Hva er NAD+? Fordeler, funksjon og hvorfor det synker med alderen (2026)

Hovedpunkter

• NAD+ deltar i mer enn 500 enzymatiske reaksjoner, noe som gjør det til et av de mest brukte molekylene i menneskets stoffskifte.
• Tre enzymfamilier (sirtuiner, PARP-er og CD38) forbruker NAD+ under sitt arbeid, noe som betyr at kroppen din kontinuerlig tærer på reservene sine.
• Data fra mennesker om NAD+ og alder er sprikende: NAD+ var lavere med alderen i studier på hud og plasma, men en studie fra 2026 på tvers av syv kohorter fant at NAD+ i fullblod var stabilt med alderen.
• Oralt inntak av NMN og NR (to NAD+-forløpere) omtrent doblet NAD+ i fullblod etter 14 dager med 1 000 mg/dag i en studie på mennesker fra 2026.
• Til tross for sterke prekliniske resultater, fant den systematiske PRISMA-oversikten fra 2026 av 33 intervensjonsstudier på mennesker at kliniske utfall utover økning av NAD+ forblir «heterogene og ofte null».

🩺 Legens kliniske kommentar

Dr. Jill Palko, MD, FACOG Utdannet ved Cleveland Clinic · Spesialist i gynekologi og fødselshjelp NPI #1093033011 · Se autorisasjon

«NAD+ er et essensielt molekyl i cellene dine som bidrar til å produsere energi og reparere DNA, men nivåene synker naturlig etter hvert som du blir eldre. Selv om NAD+-tilskudd effektivt kan øke mengden NAD+ i blodet, har kliniske studier på mennesker ennå ikke påvist at de gir merkbare aldringshemmende eller helsemessige fordeler.»

Evaluert for klinisk nøyaktighet · September 2026

💊 Farmasøytens kommentar

Aubrey Patterson, PharmD, BCACP Spesialist i poliklinisk farmasi BCACP #6153963 · NPI #1548782121 · Se autorisasjon

«NAD+ er viktig for energiproduksjon og en rekke andre funksjoner i kroppen, og forskningen på NMN som en måte å støtte NAD+-nivåene på er oppmuntrende. Selv om tidlige studier på mennesker viser at NMN kan øke NAD+-nivåene, er dokumentasjonen for bredere fordeler som sunn aldring og kognisjon fortsatt i en tidlig fase.»

Evaluert for klinisk nøyaktighet · September 2026

🥗 Klinisk ernæringsfysiologs kommentar

Megan DeChatelets, MS, RDN Registrert klinisk ernæringsfysiolog CDR #86092535 · NPI #1356092936 · Se autorisasjon

«NAD+ er ikke noe du kan innta direkte gjennom kosten, men forløperne – tryptofan, niacin og beslektede B3-forbindelser – finnes i mat. Kostkilder sammen med et velfungerende stoffskifte gjør det meste av grunnarbeidet før et kosttilskudd i det hele tatt er aktuelt. Hvis man likevel ønsker et tilskudd med forløpere, er renhet og uavhengig tredjepartsverifisering av doseringen, slik YourHealthier tilbyr, det som avgjør om en kapsel faktisk inneholder det etiketten lover.»

Evaluert for ernæringsmessig nøyaktighet · September 2026

Hva står NAD+ for?

NAD står for nikotinamidadenindinukleotid. Pluss-tegnet («+») viser til den oksiderte formen. Det betyr at dette er den versjonen av molekylet som er klar til å ta imot elektroner. Når det tar opp disse elektronene, blir det til NADH (den reduserte formen). Denne vekslingen frem og tilbake mellom NAD+ og NADH er det som driver energiproduksjonen inne i mitokondriene dine.

Du vil se begrepene NAD, NAD+ og NAD Plus brukt om hverandre på nettet. De beskriver alle det samme molekylet. I vitenskapelige artikler betyr NAD+ spesifikt den oksiderte formen. I dagligtale sier folk ofte bare «NAD» og mener det samme.

Et punkt som ofte skaper forvirring: NAD+ er ikke et vitamin, selv om det er bygget opp av vitamin B3. Kroppen din produserer NAD+ fra tre B3-varianter: nikotinamid (NAM), nikotinsyre (NA, også kalt niacin) og nikotinamidribosid (NR). En fjerde forløper, nikotinamidmononukleotid (NMN), befinner seg ett steg nærmere NAD+ i produksjonskjeden. Mer om hver av disse senere.

Hva gjør egentlig NAD+ i kroppen?

NAD+ har to hovedoppgaver i kroppen. Det transporterer elektroner fra maten du bryter ned til mitokondrienes elektrontransportkjede, der de genererer ATP. Det gir også drivstoff til signalenzymer, inkludert sirtuiner som regulerer genuttrykk og PARP-er som reparerer DNA-skader. Mer enn 500 enzymatiske reaksjoner er avhengige av det.

Første oppgave: elektrontransportør. Inne i mitokondriene dine henter NAD+ elektroner fra maten du bryter ned (glukose, fettsyrer, aminosyrer) og leverer dem til elektrontransportkjeden, der disse elektronene genererer ATP. Uten NAD+, ingen elektronlevering, ingen ATP. Dette er biokjemi fra første semester, og det har vært lærebokstoff siden 1930-tallet. En oversiktsartikkel fra 2021 i Molecular Metabolism katalogiserte over 500 enzymatiske reaksjoner som krever NAD+ som kofaktor (Amjad et al., 2021).

Andre oppgave: signalisering og forbruk. Tre enzymfamilier bruker ikke bare NAD+. De ødelegger det som en del av arbeidet sitt:

Sirtuiner (SIRT1–SIRT7) er deacetylaser. De fjerner acetylgrupper fra proteiner for å regulere genuttrykk, mitokondriefunksjon og betennelse. Hver reaksjon forbruker ett molekyl NAD+. SIRT1 og SIRT3 får mest oppmerksomhet innen aldringsforskning. SIRT1 har betydning fordi det påvirker metabolisme og stressresistens i cellekjernen. SIRT3 har betydning fordi det styrer acetyleringen av mitokondrielle proteiner. Når NAD+-nivået er lavt, faller sirtuinaktiviteten, og den nedstrøms metabolske reguleringen svekkes.

PARP-er (PARP1, PARP2) er DNA-reparasjonsenzymer. Når DNA-et ditt får brudd på grunn av UV-stråling, oksidativt stress eller vanlige replikasjonsfeil, forbruker PARP1 store mengder NAD+ for å bygge poly(ADP-ribose)-kjeder som markerer bruddstedet og rekrutterer reparasjonsproteiner. Et enkelttrådbrudd kan forbruke hundrevis av NAD+-molekyler. Dette får større betydning etter hvert som du eldes, fordi DNA-skader akkumuleres, PARP-aktiviteten øker og forbruket av NAD+ skyter fart.

CD38 er et ektoenzym som finnes på overflaten av immunceller. Det hydrolyserer NAD+ til nikotinamid og ADP-ribose. CD38 har blitt midtpunktet i aldringsforskningen etter at en banebrytende studie fra 2016 i Cell Metabolism viste at nivåene av CD38-protein øker med alderen på tvers av flere vevstyper, og at denne økningen, ikke en nedgang i NAD+-produksjonen, er hovedårsaken til det aldersrelaterte NAD+-fallet hos mus (Camacho-Pereira et al., 2016). Mus som manglet CD38-genet, opprettholdt ungdommelige NAD+-nivåer langt inn i alderdommen.

En kort merknad om mengdeforhold. Kroppen din inneholder omtrent 3 gram NAD+ til enhver tid. Det høres kanskje ikke så mye ut, men omsetningshastigheten er svimlende: cellene dine resirkulerer og gjenoppbygger hele NAD+-lageret sitt flere ganger om dagen. Et estimat anslår den daglige NAD+-omsetningen til rundt 400 til 500 mg, noe som betyr at molekylet bygges, brukes, brytes ned og gjenoppbygges kontinuerlig. Når forskere snakker om at NAD+ «synker», mener de at likevektsnivået faller fordi nedbrytningen går raskere enn denne resirkuleringssyklusen. Kroppen din driver altså to prosesser samtidig: den trenger NAD+ for å lage energi, og den trenger NAD+ for å reparere skader og regulere gener. Begge prosesser krever mer NAD+ etter hvert som du blir eldre. Det er dette spenningsforholdet som står i sentrum for enhver diskusjon om NAD+.

Hvorfor synker NAD+-nivåene med alderen?

I vev der NAD+ faller med alderen, er den rådende forklaringen at kroppen bryter ned NAD+ raskere enn den produserer det: forbrukende enzymer som CD38 og PARP-er blir mer aktive etter hvert som DNA-skader og betennelser øker. Hvor mye det faller, avhenger av vevet og hvordan det måles.

NAD+ var lavere med økende alder i hudprøver (Massudi et al., 2012) og i plasma (Clement et al., 2019), mens NAD+ i fullblod holdt seg stabilt med alderen på tvers av sju kohorter (Trętowicz et al., 2026).

Massudi et al. (2012) målte NAD+ i hudprøver fra 49 kirurgiske pasienter (nyfødte og voksne i alderen 15 til 77 år). NAD+ var negativt korrelert med alder hos både menn og kvinner, og hos menn sammenfalt fallet med økende DNA-skade og PARP-aktivitet. En senere studie av Clement et al. (2019) målte plasma fra friske voksne i alderen 20 til 87 år og fant lavere nivåer av NAD+, NADP+ og relaterte metabolitter i eldre aldersgrupper.

Spørsmålet om «hvor mye» stilles hele tiden. Tallet du oftest ser sitert, er en nedgang på 50 % innen middelalderen, noen ganger «opptil 80 %». Disse tallene holder ikke stand som universelle fakta: de blander ulike vevstyper, aldersspenn og referansepunkter, og humanstudiene bak dem er små. Massudis huddata viste en korrelasjon mellom alder og lavere NAD+, ikke en fast prosentandel for alle, og Clements plasmastudie sammenlignet aldersgrupper på et enkelt tidspunkt. En studie fra 2026 i Nature Metabolism målte NAD+ i fullblod med en validert massespektrometrimetode på tvers av sju uavhengige kohorter og fant at nivåene forble stabile med alderen og på tvers av livsstilsintervensjoner, mens de økte som forventet ved tilskudd av NR (Trętowicz et al., 2026). Det oppriktige svaret er at aldersrelaterte endringer i NAD+ ser ut til å variere etter vevstype og målemetode, og ingen enkelt reduksjonsrate gjelder for alle.

Tre mekanismer driver nedgangen:

Økende CD38-ekspresjon. Kronisk, lavgradig betennelse («inflammaging») får senescente celler til å skille ut inflammatoriske cytokiner. Disse cytokinene tiltrekker M1-lignende makrofager til fettvev og lever. Disse makrofagene uttrykker høye nivåer av CD38, som forbruker lokale NAD+-lagre. En artikkel fra 2020 i Nature Metabolism kartla denne årsakskjeden: senescente celler → betennelsessignaler → CD38-høye makrofager → NAD+-uttømming i vev (Covarrubias et al., 2020). Dette er trolig det viktigste funnet innen forskningen på NAD+ og aldring det siste tiåret.

Økt PARP-aktivitet. DNA-skader akkumuleres. PARP1 jobber på overtid for å reparere dem. Hver reparasjonshendelse forbruker NAD+. Når du er i 60- og 70-årene, svir PARP av vesentlig mer NAD+ per dag enn det gjorde da du var i 20-årene.

Redusert biosynteseeffektivitet. Enzymene som bygger NAD+, spesielt NAMPT (nikotinamidfosforibosyltransferase, det hastighetsbegrensende enzymet i gjenbruksveien), viser redusert uttrykk i aldret vev. Dermed går produksjonen tregere samtidig som forbruket øker.

En nyanse det er verdt å merke seg: En oversiktsartikkel fra 2022 i Nutrients (Peluso et al., 2021) undersøkte data om NAD+-nedgang på tvers av gjær, C. elegans, rotter, mus, aper og mennesker, og konkluderte med at «til tross for systematiske påstander om generelle endringer i NAD+-nivåer med aldring, er dokumentasjonen som støtter slike påstander svært begrenset og ofte avgrenset til et enkelt vev eller en celletype». Nedganger er rapportert i spesifikke vev, bloddataene spriker nå, og vi mangler fortsatt store longitudinelle humanstudier som sporer NAD+ i hele kroppen over tid. De fleste av de sterkeste dataene stammer fra mus.

Hva er fordelene med NAD+?

NAD+ i seg selv er ikke et tilskudd du svelger for en spesifikk «fordel» på samme måte som du tar ibuprofen mot hodepine. Det er et molekyl kroppen din allerede lager og bruker. Spørsmålet folk egentlig stiller, er: hva skjer når man øker NAD+-nivåene igjen, og hjelper det faktisk?

Her er hva dokumentasjonen viser per 2026, inndelt etter kategorier.

Hvilke effekter av NAD+ er godt dokumentert hos mennesker?

To ting er godt dokumentert hos mennesker: oralt NMN og NR øker NAD+ i blodet – med omtrent en dobling av fullblods-NAD+ etter 14 dager med 1 000 mg/dag i en studie fra 2026 – og begge ble generelt godt tolerert i korttidsstudier. Effektene på helseutfall er langt mindre konsistente.

Oralt NMN og NR øker NAD+-nivåene i blodet. En direkte sammenlignende humanstudie utført av Nestlé Research i januar 2026 (Christen et al., 2026), som sammenlignet NMN, NR og nikotinamid hos 65 friske voksne, viste at 1 000 mg/dag med NMN eller NR omtrent doblet NAD+ i fullblod etter 14 dagers tilskudd. Nikotinamid ga kun en akutt økning i NAD+ (4 timer etter inntak) og opprettholdt ikke økningen. Studien fant også holdepunkter for at tarmbakterier omdanner både NMN og NR til nikotinsyre, som deretter fungerer som en potent NAD+-forløper. Dette funnet nyanserer forklaringsmodellen om «direkte opptak» som tilhengere av begge tilskudd har fremmet.

Orale forløpere ser ut til å tåles godt på kort sikt. På tvers av 33 intervensjonsstudier på mennesker, gjennomgått i en systematisk PRISMA-oversikt fra 2026 (Gallagher & Emmanuel, 2026, Ageing Research Reviews), ble oralt NR og NMN generelt godt tolerert over behandlingsperioder på uker til måneder. Kortvarige humanstudier har gjennomgående rapportert at NMN og NR tåles godt, uten at det ble identifisert alvorlige sikkerhetsproblemer i løpet av studieperiodene. Langtidssikkerheten er fortsatt mindre kartlagt. En metaanalyse fra 2026 med fokus på NMN rapporterte lignende korttidsfunn (Yang et al., 2026). For en fullstendig oversikt, se bivirkninger av NMN.

Hvem bør utvise forsiktighet med NMN eller NR?

Sikkerhetsdata for NMN og NR hos mennesker er fortsatt relativt begrensede, spesielt ved langvarig bruk og for visse grupper. Rådfør deg med helsepersonell før du tar en NAD+-forløper dersom du er gravid eller ammer, er under 18 år, har betydelig lever- eller nyresykdom, har kreft eller gjennomgår kreftbehandling, eller bruker flere legemidler.

Hvilke NAD+-fordeler viser lovende tegn, men er ikke bevist?

Treningskapasitet, insulinfølsomhet og søvn viser tidlige signaler i humanstudier med NMN eller NR, men ingen av disse er dokumentert. Resultatene for trening var ikke-signifikante tendenser, den positive insulinstudien ble ikke bekreftet i en metaanalyse fra 2024 på glukose og lipider, søvndataene stammer fra én liten studie, og bevaring av muskelmasse hos personer over 60 år har ikke vist effekt.

Treningskapasitet. En systematisk oversiktsartikkel fra 2024 av 10 randomiserte kontrollerte studier på NMN (totalt 437 deltakere) fant ikke-signifikante forbedringer i gripestyrke og andre markører for fysisk prestasjonsevne ved doser på 150–1 200 mg/dag over et gjennomsnitt på 9,6 uker. «Ikke-signifikant» betyr at tendensen pekte i riktig retning, men ikke var tydelig nok til å utelukke tilfeldigheter.

Insulinfølsomhet. Den første store humanstudien på NMN, publisert av Yoshino et al. i Science (2021), rapporterte forbedret insulinsignalering i skjelettmuskulatur hos overvektige postmenopausale kvinner som tok 250 mg/dag NMN i 10 uker. En metaanalyse fra 2024 av 12 randomiserte kontrollerte studier på NMN med totalt 513 deltakere fant imidlertid ingen signifikant effekt på fasteglukose, triglyserider, totalkolesterol, LDL-kolesterol eller HDL-kolesterol (Zhang et al., Critical Reviews in Food Science and Nutrition). Forfatterne advarte eksplisitt om at «det kan forekomme en overdrivelse av fordelene ved NMN-tilskudd innen fagfeltet».

Resultatene for muskelmasse har også uteblitt. En metaanalyse fra 2025 viste at NMN og NR ikke bevarte muskelmasse eller muskelfunksjon hos voksne over 60 år (Prokopidis et al., 2025).

Søvn og utmattelse. Én 12-ukers RCT fant at 250 mg/dag NMN bedret døsighet på ettermiddagen og søvnkvalitet hos eldre voksne, med tidsavhengige effekter. Dette er en enkeltstudie med et lite utvalg.

Hvilke NAD+-fordeler er bare påvist hos gnagere?

Effekter på aldring, kognitiv beskyttelse, hjerte- og karhelse samt fertilitetsforbedringer er så langt kun påvist hos mus eller rotter. PRISMA-oversikten fra 2026 identifiserte 80 gnagerstudier som viste forbedringer i metabolske, mitokondrielle, inflammatoriske og funksjonelle utfall, selv om resultatene varierte etter modell og endepunkt. Avstanden mellom resultater hos gnagere og utfall hos mennesker er fortsatt betydelig og tankevekkende.

Mus som fikk NMN i doser tilsvarende menneskedoser, viste markante forbedringer som rett og slett ikke har latt seg gjenskape i samme omfang hos mennesker.

Oversiktsartikkelen fra 2025 i Nature Metabolism (Vinten et al.) formulerte det direkte: «Selv om prekliniske studier støtter tanken om at tilskudd med NAD+-forløpere er en lovende terapeutisk strategi for å fremme sunn aldring, har kliniske studier på mennesker vist begrenset effekt.»

Er NAD+ bra for deg?

Ja. NAD+ er essensielt, ettersom alle celler trenger det for å produsere energi og reparere DNA, og celler dør uten det. Det mer praktiske spørsmålet er om kosttilskudd hjelper. Orale forløpere som NMN og NR øker NAD+ i blodet pålitelig, men studier har ikke konsekvent vist fordeler man kan kjenne, som mer energi eller bedre søvn.

Det mer nyttige spørsmålet er om tilskudd av NAD+-forløpere hjelper. Basert på dokumentasjonen som foreligger i september 2026, er dette en nøktern oppsummering:

Dersom du tar en oral NAD+-forløper som NMN eller NR, vil NAD+-nivåene i blodet ditt stige. Den delen er pålitelig og godt dokumentert. Hvorvidt denne økningen fører til utfall du faktisk kan merke (mer energi, bedre søvn, skarpere kognisjon, langsommere aldring), er der forskningen blir uklar. Enkelte personer rapporterer om subjektive forbedringer. Kliniske studier har ikke konsekvent bekreftet disse rapportene på befolkningsnivå.

Ekspertoppsummeringen fra mars 2026 i Nature Aging, forfattet av over 25 forskere fra Universitetet i Oslo, Akershus universitetssykehus og internasjonale samarbeidspartnere, fremhevet NAD+ som et viktig forskningsspor for Alzheimers og Parkinsons sykdom. Men «viktig forskningsspor» er ikke det samme som «dokumentert behandling». NADage-studien (NCT06208527), en stor randomisert dobbeltblind studie på NR mot aldersrelatert funksjonssvikt, rekrutterer for tiden i Norge og vil tidligst rapportere primærresultater i 2027.

Tilskudd med NAD+-forløpere er ikke farlig for de fleste voksne basert på dagens dokumentasjon. Det er heller ingen mirakelpille. Det er det nøkterne, korrekte svaret.

What Is the Difference Between NAD+ and NADH?

NAD+ og NADH er det samme molekylet i to ulike tilstander. NAD+ er den oksiderte formen, noe som betyr at det mangler to elektroner og et hydrogenion. NADH er den reduserte formen: det har tatt opp disse elektronene og hydrogenet. Når mitokondriene dine bryter ned glukose eller fett, mottar NAD+ elektroner og blir til NADH.

Dette NADH-molekylet avgir deretter elektronene sine til elektrontransportkjeden, noe som gjendanner NAD+ og produserer ATP i prosessen.

Denne syklusen gjentar seg kontinuerlig. Cellene dine opprettholder et forhold mellom NAD+ og NADH som påvirker metabolsk hastighet, oksidativt stress og genuttrykk. Et høyere forholdstall (mer NAD+ i forhold til NADH) signaliserer generelt at cellene er i en aktiv, energiproduserende tilstand. Et lavere forholdstall kan indikere metabolsk stress.

Enkelte tilskuddsmerker selger NADH direkte og markedsfører det som et «ferdiglaget» energimolekyl. Problemet er opptaket. NADH er ustabilt i fordøyelseskanalen, brytes raskt ned i magesyre og har dårlig oral biotilgjengelighet sammenlignet med NAD+-forløpere som NMN eller NR. De fleste forskere som studerer gjenoppretting av NAD+ hos mennesker, bruker forløpere, ikke NADH, nettopp av denne grunn.

Hvordan produserer kroppen NAD+?

Kroppen din produserer NAD+ via tre signalveier. De novo-veien bygger det fra aminosyren tryptofan, hovedsakelig i leveren og nyrene. Preiss-Handler-veien omdanner niacin (nikotinsyre). Salvage-veien (gjenvinningsveien) resirkulerer nikotinamid tilbake til NMN og deretter NAD+, og den står for størstedelen av den daglige NAD+-produksjonen.

De novo-veien (fra tryptofan)

Dette er «fra bunnen av»-ruten. Kroppen tar aminosyren tryptofan (som finnes i kalkun, egg, ost og andre proteinkilder) og omdanner den gjennom en lang rekke reaksjoner kalt kynureninveien. Denne veien produserer en liten mengde NAD+, men er hovedsakelig aktiv i leveren og nyrene. Den er langsom, krever åtte enzymatiske trinn og er ikke den primære kilden til daglig NAD+ i de fleste vev.

Preiss-Handler-veien (fra niacin/nikotinsyre)

Nikotinsyre (niacin, en form for vitamin B3) går inn i denne tretrinnsveien og omdannes til NAD+ via et mellomprodukt kalt NAAD. Denne reaksjonsveien fikk fornyet oppmerksomhet i 2026 da den direkte sammenlignende forløperstudien fant at tarmbakterier omdanner både NMN og NR til nikotinsyre, som deretter forsyner denne veien. Dersom dette resultatet står seg, kan Preiss-Handler-veien være viktigere for oralt NAD+-tilskudd enn man tidligere har antatt.

Salvage-veien (gjenvinning fra nikotinamid)

Dette er selve arbeidshesten. Når sirtuiner, PARP-er eller CD38 forbruker NAD+, frigjør de nikotinamid (NAM) som et biprodukt. Enzymet NAMPT resirkulerer dette nikotinamidet tilbake til NMN, og deretter omdanner NMNAT-enzymer NMN til NAD+. Denne sløyfen går kontinuerlig i alle vev og står for størstedelen av din daglige NAD+-produksjon. NAMPT er flaskehalsen: det er det tregeste trinnet, og uttrykket av det avtar med alderen. Dette er en av grunnene til at NAD+-nivåene faller over tid, fordi gjenvinningsmaskineriet mister kapasitet.

Hvor passer NMN- og NR-tilskudd inn? NMN går inn i gjenvinningsveien ett trinn forbi NAMPT-flaskehalsen og mater direkte inn i NMNAT-omdannelsen til NAD+. NR går inn ett trinn før NMN: NR-kinaser fosforylerer NR til NMN, som deretter blir til NAD+. Begge omgår det hastighetsbegrensende NAMPT-trinnet, noe som utgjør det teoretiske grunnlaget for hvorfor tilskudd av begge kan øke NAD+-nivåene selv når NAMPT-aktiviteten er redusert.

Er NAD+ et vitamin?

Nei. NAD+ lages av vitaminer, men er ikke et vitamin i seg selv. Forskjellen er viktig fordi vitaminer er essensielle næringsstoffer kroppen ikke kan produsere i tilstrekkelige mengder, slik at du må få dem gjennom kosten. Kroppen din produserer NAD+ ved å bruke vitamin B3 (i dets ulike former) som råmateriale.

Forvirringen oppstår fordi alvorlig niacinmangel forårsaker pellagra, en sykdom der symptomene (dermatitt, diaré, demens) skyldes kollaps i NAD+-nivåene. I den forstand har koblingen mellom B3 og NAD+ vært kjent i nesten et århundre. Likevel opplever friske voksne med tilstrekkelig B3-inntak at NAD+ synker med alderen, fordi nedgangen drives av økt forbruk (CD38, PARP) snarere enn mangel på B3 i kostholdet.

Dette er grunnen til at det å spise mer niacinrik mat eller ta et vanlig B3-tilskudd ikke pålitelig reverserer aldersrelatert NAD+-nedgang. Man trenger tilstrekkelig med B3 for å unngå mangel, men det aldersrelaterte NAD+-problemet skyldes en ubalanse mellom tilbud og forbruk, ikke mangel på B3.

NAD+ og energi: Hva skjer egentlig?

NAD+ er nødvendig for energiproduksjon: mitokondriene dine trenger det for å ta imot og transportere elektroner fra glukose, og uten det faller ATP-produksjonen. Derfor er påstanden om at «NAD+ gir deg energi» så vanlig i markedsføring. Dette stemmer på cellenivå, men det er ikke dokumentert at det å øke NAD+ med tilskudd gjør at man føler seg mer opplagt.

Den delen som stemmer: NAD+ er nødvendig for ATP-produksjon. Hvert eneste glukosemolekyl mitokondriene dine behandler, krever NAD+ for å ta imot og transportere elektroner. Uten NAD+ stopper elektrontransportkjeden opp, og ATP-produksjonen faller. Det er grunnleggende biokjemi.

Den misvisende delen: Å ta en NAD+-forløper fungerer ikke som koffein. Det stimulerer ikke nervesystemet ditt. Det gir deg ikke et umiddelbart energirush. Det tilskuddet i teorien gjør, er å gjenopprette en kofaktor som har blitt redusert, slik at mitokondriene kan fungere med normal kapasitet. Dersom NAD+-nivåene dine er reelt lave og begrenser mitokondriefunksjonen, kan en gjenoppretting forbedre den cellulære energiproduksjonen. Men du vil ikke merke det som et plutselig blaff av våkenhet. Du vil kanskje merke det som litt mindre utmattelse, litt bedre restitusjon etter trening eller litt mer utholdenhet over flere uker. Eller du merker kanskje ingenting i det hele tatt.

Den systematiske oversiktsartikkelen fra 2024 om NMN-studier bemerket at enkelte studier fant forbedringer i døsighet på ettermiddagen og redusert score for utmattelse, men effektstørrelsene var små og ikke alle studier målte subjektiv energi. Personer som rapporterer at de føler seg «mer energiske» etter oppstart med NAD+-forløpere, kan oppleve reelle forbedringer, placeboeffekter eller en kombinasjon av begge. Kliniske data skiller foreløpig ikke mellom disse mulighetene på befolkningsnivå.

Hvordan kan du øke NAD+-nivåene?

Fire tilnærminger kan øke NAD+-nivåene, her oppført fra mest til minst undersøkt hos mennesker: orale forløpere som NMN eller NR, som omtrent doblet NAD+ i fullblod etter 14 dager i en studie fra 2026; regelmessig trening, som øker enzymet NAMPT; kalorirestriksjon og faste; samt CD38-hemming, som retter seg mot hovedenzymet som forbruker NAD+ med alderen.

1. Orale NAD+-forløpertilskudd (NMN eller NR)

Dette er den mest direkte ruten og den med mest kliniske data. Både NMN og NR har i flere humanstudier vist seg å heve NAD+-nivåene i blodet i løpet av dager til uker. Typiske forskningsdoser varierer fra 250 mg til 1 000 mg per dag for NMN og 300 mg til 1 000 mg per dag for NR.

Nestlé-studien fra januar 2026 (Christen et al., 65 deltakere) fant ingen signifikant forskjell mellom NMN og NR i evnen til å øke NAD+. Ved 1 000 mg/dag doblet begge forbindelsene NAD+ i fullblod etter 14 dager. Forfatterne identifiserte en felles mekanisme: Tarmbakterier omdanner begge stoffene til nikotinsyre, som deretter mater Preiss-Handler-biosynteseveien for å produsere NAD+. En separat studie fra 2025 i Science Advances viste at oralt inntatt NR og NMN driver NAD+-syntesen via det enterohepatiske kretsløpet, resirkuleringssløyfen mellom tarm og lever (Yaku et al., 2025).

En annen studie fra 2026 nyanserer dette bildet. Berven og kolleger ved Haukeland universitetssjukehus i Norge gjennomførte en farmakokinetisk studie der de målte NAD+ i både blod og hjerne, og fant at NR økte NAD+ i blod betydelig mer enn NMN (omtrent 161 % mot 69 % over behandlingsperioden). Ingen av forløperne økte NAD+ i hjernen etter 8 dager, selv om NR gjorde det etter 4 uker hos friske deltakere. Konklusjonen om at «NMN og NR er likeverdige» avhenger altså sterkt av studiedesign og hva man måler. Den reelle statusen i dag er: Begge øker NAD+ i blodet, størrelsesordenen debatteres fortsatt, og hvorvidt noen av dem når vevene som betyr mest (hjerne, muskulatur), er langt fra avklart.

2. Trening

Fysisk aktivitet øker uttrykket av NAMPT, det hastighetsbegrensende enzymet i NAD+-biosyntesen. Særlig aerob trening har vært assosiert med forhøyede NAD+-nivåer i skjelettmuskulatur, selv om størrelsesordenen varierer etter studie, treningsform og formnivå. Trening aktiverer også AMPK, som oppregulerer NAD+-syntesen. Likevel kan man ikke «trene seg opp» til de samme NAD+-nivåene man hadde som 25-åring. Effekten hjelper, men oppveier ikke fullt ut det aldersrelaterte fallet.

3. Kalorirestriksjon og faste

Redusert kaloriinntak aktiverer AMPK og oppregulerer NAMPT, som begge øker NAD+-produksjonen. Dette er den opprinnelige mekanismen som koblet kalorirestriksjon til økt levealder i dyremodeller. Periodisk faste kan gi noen av de samme NAD+-fordelene, men data på mennesker er begrenset og påvirkes av andre metabolske endringer som oppstår under faste.

4. CD38-hemming

Siden CD38 er den primære NAD+-forbrukeren som øker med alderen, er blokkering av dette et logisk mål. Flavonoidet apigenin (som finnes i persille, selleri og kamille) hemmer CD38 i celle- og dyrestudier. Quercetin og luteolin har vist lignende effekter i preklinisk forskning. Ingen kliniske studier på mennesker har foreløpig testet CD38-hemmere spesifikt for NAD+-økning, men flere er under planlegging per 2026. Logikken er enkel: Dersom CD38 er det største sluket i NAD+-lageret ditt, og uttrykket øker med aldersrelatert inflammasjon, kan blokkering av CD38 bremse lekkasjen ved kilden i stedet for bare å fylle på med mer forløper i et lekkende system.

Enkelte forskere har foreslått å kombinere en CD38-hemmer med en NAD+-forløper for å påvirke begge sider av regnestykket – redusere forbruket samtidig som produksjonen økes. Denne kombinasjonen er ikke testet på mennesker, men utgjør en retning flere laboratorier aktivt forfølger. Utfordringen er at CD38 også spiller roller i immunsignalering og kalsiummetabolisme, så fullstendig hemming medfører risikoer som krever grundig vurdering i kliniske rammer.

Se: En farmasøyt vurderer NMN, den mest brukte NAD+-forløperen

Heather Dickson, PharmD, klinisk farmasøyt med spesialistutdanning, gjennomgår hva NMN gjør med NAD+-nivåene, hva humanforskningen viser så langt, samt sikkerhetsspørsmål og legemiddelinteraksjoner det er verdt å ta opp med legen din. Videoen er fra YouTube-kanalen YourHealthier.

Forårsaker fall i NAD+ aldring?

Ingen vet foreløpig om fall i NAD+ forårsaker aldring. NAD+ synker med alderen i enkelte menneskelige vev, og gjenoppretting av nivåene hos gamle mus reverserer flere kjennetegn på aldring, inkludert mitokondriell dysfunksjon og DNA-skade. Forskere har også en plausibel mekanisme som involverer CD38 og sirtuiner. Likevel er korrelasjon og en mekanisme ikke det samme som bevis, og en årsakssammenheng hos mennesker er ikke påvist.

Det vi vet, er at fall i NAD+ korrelerer med aldring, og at gjenoppretting av NAD+ hos gamle mus reverserer flere kjennetegn på aldring: mitokondriell dysfunksjon, opphopning av DNA-skader, inflammatorisk signalering og metabolsk svekkelse. Arbeidene til Camacho-Pereira og Covarrubias etablerte en plausibel årsaksmekanisme (CD38 → NAD+-tømming → sirtuin-/PARP-dysfunksjon). Gomes et al. (2013) viste at synkende nukleært NAD+ induserer en pseudohypoksisk tilstand via HIF-1α-stabilisering, noe som forstyrrer kommunikasjonen mellom cellekjernen og mitokondriene. Dette var en prosess som kunne reverseres ved å øke NAD+-nivåene.

Men korrelasjon pluss en mekanisme er ikke ensbetydende med kausalitet. Fall i NAD+ kan være en årsak, en konsekvens eller et uskyldig biprodukt av menneskelig aldring. En beregningsmodell fra 2026 publisert i PMC foreslo at aldersrelatert NAD+-tømming forskyver cellenes metabolisme fra oksidativ fosforylering mot glykolyse – et mønster som også ses ved kreft. Dette antyder at NAD+-fall kan skape forhold som favoriserer svulstutvikling hos eldre voksne. Dersom dette bekreftes, vil det gi økt aktualitet til forskningen på NAD+-gjenoppretting. Modellen er imidlertid teoretisk og avventer eksperimentell validering.

Den mest presise rammen per i dag er: Fall i NAD+ er ikke i seg selv et av de tolv kjennetegnene på aldring i oppdateringen fra López-Otín et al., 2023, men det er knyttet til flere av dem. Mitokondriell dysfunksjon, genomisk ustabilitet, cellulær senescens og deregulert næringssensitivitet knyttes alle tilbake til NAD+-nivåer i publiserte modeller. Dette gjør det til et uvanlig interessant terapeutisk mål, selv om vi ennå ikke kan bevise at det er en grunnleggende årsak. De fleste intervensjoner innen aldringsforskning retter seg mot ett kjennetegn av gangen. Gjenoppretting av NAD+ berører, i hvert fall i teorien, fire eller fem samtidig. Det er derfor fagfeltet har tiltrukket seg så mye finansiering og oppmerksomhet, og det er grunnen til at gapet mellom entusiasmen og de harde kliniske bevisene er så vesentlig.

Hva er nytt innen NAD+-forskning (2025–2026)?

Tre forskningsfremskritt innen NAD+ skiller seg ut fra 2025 og 2026: den første direkte sammenlignende humanstudien av NMN, NR og NAM, som fant at tarmbakterier driver mye av NAD+-økningen; en systematisk oversikt etter PRISMA-retningslinjene av 113 studier som viser at forløpere øker NAD+ trygt, men med sprikende kliniske fordeler; samt en oversiktsartikkel i Nature Aging om NAD+ og nevrodegenerasjon.

Den første direkte sammenlignende humanstudien av NMN vs NR vs NAM. Denne studien, som ble publisert tidlig i 2026, avsluttet mange års spekulasjoner ved å sammenligne de tre vanligste NAD+-forløperne direkte i samme forsøk. Funnet om at tarmbakterier medierer NAD+-økningen fra både NMN og NR via omdanning til nikotinsyre, var uventet og utfordrer de mekanistiske forklaringsmodellene som tilhengerne av både NMN og NR har fremmet.

Den systematiske PRISMA-oversikten fra 2026. Gallagher og Emmanuel gjennomgikk 113 kvalifiserte studier (33 på mennesker, 80 på gnagere) og kom med en realitetsorientering: Hos mennesker øker NAD+-forløpere konsekvent NAD+ og fremstår som trygge, men effektene på helserelaterte kliniske endepunkter forblir sprikende. Ingen publisert studie har testet intravenøs NAD+ for anti-aldring i en kontrollert ramme. Denne oversikten er nå den mest komplette oppsummeringen av kunnskapsgrunnlaget for NAD+-tilskudd.

Ekspertoversikten i Nature Aging om NAD+ og nevrodegenerasjon. Denne oversiktsartikkelen ble publisert i mars 2026 av et konsortium med over 25 forskere, og fremhevet NAD+ som et prioritert forskningsområde for Alzheimers og Parkinsons sykdom. Den viste til dokumentasjon på at NAD+-tømming akselererer nevronal død ved begge tilstander. NADage-studien i Norge og flere mindre studier i Japan og USA undersøker nå om NAD+-forløpere kan bremse kognitiv svikt hos eldre populasjoner.

Ofte stilte spørsmål

Hva gjør NAD+ for kroppen?

NAD+ har tre kjerneoppgaver i kroppen. Det transporterer elektroner for å produsere ATP, cellenes energivaluta. Det aktiverer sirtuiner, som regulerer genuttrykk og betennelse. Og det forsyner PARP-enzymer som reparerer DNA-skader med energi. Over 500 enzymatiske reaksjoner på tvers av alle celletyper er avhengige av det.

Hva står NAD for?

NAD står for nikotinamidadenindinukleotid, et koenzym som finnes i alle levende celler. Plusstegnet i NAD+ angir den oksiderte formen, som kan ta imot elektroner. Når NAD+ tar opp elektroner under metabolismen, omdannes det til NADH, og de to formene veksler kontinuerlig mens cellene produserer energi.

Er NAD+ det samme som vitamin B3?

Nei. NAD+ og vitamin B3 er ulike molekyler. Vitamin B3, i form av nikotinamid, niacin eller nikotinamidribosid, er en forløper som kroppen omdanner til NAD+ gjennom flere enzymatiske trinn. Å få i seg nok B3 støtter produksjonen av NAD+, men selve vitaminet er ikke koenzymet cellene benytter.

Hva brukes NAD+ til?

I forskning undersøkes NAD+-forløpere (NMN og NR) for sine potensielle effekter på aldring, metabolsk funksjon, DNA-reparasjon og nevrodegenerasjon. Som kosttilskudd tas de med mål om å gjenopprette den aldersrelaterte nedgangen i NAD+, selv om kliniske utfall utover det å øke NAD+-nivået i blodet forblir udokumentert i store studier.

Er NAD+ bra for deg?

NAD+ er avgjørende for liv. Alle celler trenger det. Tilskudd med NAD+-forløpere tolereres generelt godt i korttidsstudier, selv om langtidssikkerheten er mindre kartlagt. Det gir en pålitelig økning i NAD+-nivåene i blodet. Hvorvidt dette fører til målbare helseforbedringer for folk flest, er fortsatt under utredning.

Hvor mye synker NAD+ med alderen?

Det finnes ikke ett enkelt svar på dette. Studier har påvist lavere NAD+ med alderen i hud (Massudi et al., 2012; 49 personer fra nyfødte til 77 år) og i plasma (Clement et al., 2019; friske voksne i alderen 20 til 87 år), men en studie fra 2026 på tvers av syv kohorter fant at NAD+ i fullblod holdt seg stabilt med alderen (Trętowicz et al., 2026).

Endringer i NAD+ ser ut til å variere etter vevstype og målemetode, så et bastant tall som «50 % innen 60-årsalderen» har ikke vitenskapelig støtte.

Hva er forskjellen mellom NAD+ og NMN?

NAD+ er molekylet cellene bruker. NMN (nikotinamidmononukleotid) er en forløper, en byggestein kroppen omdanner til NAD+. Når du tar et NMN-tilskudd, bruker kroppen dette til å produsere NAD+. Du kan ikke ta NAD+ direkte oralt, da det brytes ned i tarmen før det når cellene.

Hva er forskjellen mellom NAD+ og NADH?

NAD+ og NADH er det samme molekylet i to ulike tilstander. NAD+ er den oksiderte formen (klar til å ta imot elektroner). NADH er den reduserte formen (bærer elektroner). De veksler frem og tilbake under energiproduksjonen. Mesteparten av forskningen og tilskuddene knyttet til NAD+ fokuserer på NAD+-formen fordi sirtuin- og PARP-enzymer krever spesifikt NAD+, ikke NADH.

Hva brukes NAD+ til i medisinen?

Klinisk gis NAD+ intravenøst ved enkelte velværeklinikker for rusavvenning, kronisk utmattelse og anti-aldring. Per 2026 er imidlertid ingen IV-protokoll for NAD+ testet i en publisert randomisert kontrollert studie for noen av disse indikasjonene. Den systematiske PRISMA-oversikten fant ingen kvalifiserte effektstudier som evaluerte intravenøs eller intramuskulær NAD+ for anti-aldring eller velvære.

Det meste av klinisk forskning konsentrerer seg om orale forløpere (NMN og NR), ikke direkte infusjon av NAD+.

Er NAD spesielt bra for menn?

NAD+ er ikke spesifikt bedre for menn, ettersom det fungerer identisk i mannlig og kvinnelig biologi. Noen gnagerstudier har undersøkt NAD+-forløpere for testosteronrelaterte signalveier, men ingen studier på mennesker har påvist kjønnsspesifikke fordeler. Humane data om kjønnsforskjeller i NAD+ ved aldring er begrensede.

Hjelper NAD+ ved vekttap?

Hos mus har gjenoppretting av NAD+-nivåer forbedret metabolsk funksjon og redusert fettakkumulering. Hos mennesker har metaanalyser av NMN-studier per 2026 ikke vist statistisk signifikante effekter på kroppsvekt, BMI eller lipidprofiler. Dyredataene er lovende; dataene for mennesker mangler foreløpig.

Hvorfor er NAD+ viktig?

NAD+ befinner seg i kjerneområdet for energiproduksjon, DNA-reparasjon og genregulering. Det er et av få molekyler som deltar i alle disse tre prosessene samtidig. Der det avtar med alderen, kan dette fallet påvirke mitokondriefunksjon, genomisk stabilitet og betennelseskontroll, og det er derfor forskere knytter det til flere av de tolv anerkjente kjennetegnene på aldring.

Kan du få NAD+ fra mat?

Du kan få NAD+-forløpere fra mat, ikke NAD+ i seg selv. Matvarer rike på niacin (vitamin B3) inkluderer kylling, kalkun, tunfisk, laks, peanøtter og sopp. Tryptofanrike matvarer (egg, ost, kalkun) bidrar også gjennom de novo-synteseveien. Spor av NMN er påvist i edamamebønner, brokkoli, avokado og agurk, men mengdene ligger langt under det som benyttes i kliniske studier.

Du måtte ha spist omtrent 50 til 100 kg brokkoli per dag for å tilsvare en tilskuddsdose på 250 mg NMN.

Hvor lang tid tar det før NAD+-tilskudd virker?

NAD+-nivåene i blodet stiger vanligvis i løpet av noen dager. Den direkte sammenlignende studien fra januar 2026 målte signifikante økninger innen dag 14 for både NMN og NR. Hvorvidt subjektive fordeler (energi, søvn, restitusjon etter trening) følger etter, er mindre forutsigbart. Kliniske studier som rapporterte forbedringer i søvn og fysisk yteevne, varte i 8 til 12 uker.

Dersom du vurderer å prøve en NAD+-forløper, er det basert på tidsrammene i publisert forskning fornuftig å gi det minst to til tre måneder før du evaluerer effekten.

Relatert lesing

• Er NAD+ et peptid? Nei. Her er hva det faktisk er
• Bivirkninger av NAD+: Hva kliniske studier rapporterer
• NAD+-dosering: Veiledning for oral dosering, injeksjon og IV
• NAD+-plastre: Fungerer de?
• NAD+-nesespray: Fungerer det?
• NMN vs NAD: Hva er forskjellen?
• Beste NAD+-tilskudd i 2026
• NAD+-tilskudd: Typer, dokumentasjon og hvordan velge
• NAD+ intravenøs behandling: Hvordan det fungerer, kostnader og dokumentasjon
• NAD+-injeksjoner: Fordeler, bivirkninger og kostnad
• Hva er NMN? Fordeler, NAD+ og aldringsforskning
• Beste NMN-tilskudd i 2026

Autoritative kilder

• Cleveland Clinic: NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide)
• Nature Metabolism: NAD+ Precursor Supplementation in Human Ageing (2025)
• Ageing Research Reviews: NAD+ Supplementation PRISMA Systematic Review (2026)

Referanser

1. Amjad S, Nisar S, Bhat AA, et al. Role of NAD+ in regulating cellular and metabolic signaling pathways. Molecular Metabolism. 2021;49:101195. doi:10.1016/j.molmet.2021.101195 View source (PubMed)
2. Camacho-Pereira J, Tarragó MG, Chini CCS, et al. CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through an SIRT3-dependent mechanism. Cell Metabolism. 2016;23(6):1127–1139. doi:10.1016/j.cmet.2016.05.006 View source (PubMed)
3. Covarrubias AJ, Kale A, Perrone R, et al. Senescent cells promote tissue NAD+ decline during ageing via the activation of CD38+ macrophages. Nature Metabolism. 2020;2(11):1265–1283. doi:10.1038/s42255-020-00305-3 View source (PubMed)
4. Peluso A, Damgaard MV, Mori MAS, Treebak JT. Age-dependent decline of NAD+: universal truth or confounded consensus? Nutrients. 2021;14(1):101. doi:10.3390/nu14010101 View source (PubMed)
5. Trętowicz MM, Scantlebery AML, Schomakers BV, et al. Human whole-blood NAD+ levels do not vary with age or lifestyle interventions. Nature Metabolism. 2026;8(6):1282–1290. doi:10.1038/s42255-026-01537-5 View source (PubMed)
6. Massudi H, Grant R, Braidy N, et al. Age-associated changes in oxidative stress and NAD+ metabolism in human tissue. PLoS ONE. 2012;7(7):e42357. doi:10.1371/journal.pone.0042357 View source (PubMed)
7. Clement J, Wong M, Poljak A, et al. The plasma NAD+ metabolome is dysregulated in “normal” aging. Rejuvenation Research. 2019;22(2):121–130. doi:10.1089/rej.2018.2077 View source (PubMed)
8. Gomes AP, Price NL, Ling AJ, et al. Declining NAD+ induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell. 2013;155(7):1624–1638. doi:10.1016/j.cell.2013.11.037 View source (PubMed)
9. Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021;372(6547):1224–1229. doi:10.1126/science.abe9985 View source (PubMed)
10. Zhang J, Poon ETC, Wong SHS. Efficacy of oral nicotinamide mononucleotide supplementation on glucose and lipid metabolism for adults: a systematic review with meta-analysis. Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 2025;65(22):4382–4400. doi:10.1080/10408398.2024.2387324 View source (PubMed)
11. Gallagher C, Emmanuel OO. NAD+ supplementation for anti-aging and wellness: a PRISMA-guided systematic review of preclinical and clinical evidence. Ageing Research Reviews. 2026;116:103057. doi:10.1016/j.arr.2026.103057 View source (PubMed)
12. Vinten KT, Trętowicz MM, Coskun E, et al. NAD+ precursor supplementation in human ageing: clinical evidence and challenges. Nature Metabolism. 2025;7(10):1974–1990. doi:10.1038/s42255-025-01387-7 View source (PubMed)
13. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, et al. Hallmarks of aging: an expanding universe. Cell. 2023;186(2):243–278. doi:10.1016/j.cell.2022.11.001 View source (PubMed)
14. Yaku K, Nakagawa T. NAD+ precursors in human health and disease: current status and future prospects. Antioxidants & Redox Signaling. 2023;39(16-18):1133–1149. doi:10.1089/ars.2023.0354 View source (PubMed)
15. Chini CCS, Cordeiro HS, Tran NLK, Chini EN. NAD metabolism: role in senescence regulation and aging. Aging Cell. 2024;23(1):e13920. doi:10.1111/acel.13920 View source (PubMed)
16. Christen S, Redeuil K, Goulet L, et al. The differential impact of three different NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nature Metabolism. 2026;8:62–73. doi:10.1038/s42255-025-01421-8 View source (PubMed)
17. Berven H, Svensen M, Eikeland H, et al. The NAD-brain pharmacokinetic study of NAD augmentation in blood and brain using oral precursor supplementation. iScience. 2026;29(3):114764. doi:10.1016/j.isci.2026.114764 View source (PubMed)
18. Yaku K, Palikhe S, Iqbal T, et al. Nicotinamide riboside and nicotinamide mononucleotide facilitate NAD(+) synthesis via enterohepatic circulation. Sci Adv. 2025;11(12):eadr1538. PubMed
19. Prokopidis K, Moriarty F, Bahat G, et al. The Effect of Nicotinamide Mononucleotide and Riboside on Skeletal Muscle Mass and Function: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2025;16(3):e13799. PubMed
20. Yang W, Huang J, Tang Z, et al. Safety and Metabolism-Related Outcomes of Oral Nicotinamide Mononucleotide Supplementation in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2026;18(14). PubMed

Skrevet av Tao Wu. Sist gjennomgått september 2026. Denne artikkelen er kun ment som informasjon og utgjør ikke medisinsk rådgivning. Rådfør deg med legen din før du begynner med nye kosttilskudd.

NAD+-tilskudd: hva studier på mennesker viser

Indikator	Verdi
NAD+ i blodet etter 14 dager med NMN eller NR	~2 ganger utgangsverdien
Nikotinamid (NAM), 14 dager	ingen vedvarende økning
Studier på mennesker i sikkerhetsgjennomgangen fra 2026	33, godt tolerert på kort sikt
Effekt av NMN på glukose og lipider	ingen signifikant (12 RCT-er)
NMN eller NR på muskler, voksne fra 60 år og eldre	ingen fordel funnet
Viktigste enzymer som forbruker NAD+	sirtuiner, PARP-er, CD38
Fuentes:YourHealthier · Christen et al. 2026 (Nat Metab); Gallagher & Emmanuel 2026; Zhang et al. 2024; Prokopidis et al. 2025

Graf: NAD+-tilskudd: hva studier på mennesker viser. Data: NAD+ i blodet ble omtrent doblet etter 14 dager med NMN eller NR; nikotinamid ga ingen vedvarende økning; en gjennomgang fra 2026 av 33 studier på mennesker fant at NMN og NR generelt tolereres godt på kort sikt; en metaanalyse av 12 NMN-studier fant ingen signifikant effekt på glukose eller lipider; en metaanalyse fra 2025 fant ingen muskelrelatert fordel hos voksne over 60 år; sirtuiner, PARP-er og CD38 er de viktigste enzymene som forbruker NAD+. Kilder: Christen et al. 2026, Nature Metabolism; Gallagher og Emmanuel 2026, Ageing Research Reviews; Zhang et al. 2024, Critical Reviews in Food Science and Nutrition; Prokopidis et al. 2025, Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. yourhealthier.com