Guide til PQQ-tilskudd: Mitokondriestøtte, kognitive fordeler og klinisk dokumentasjon (2026)

Hva er PQQ?

Pyrrokinkinolin-kinon (PQQ) er et redoksaktivt kinon som først ble identifisert som en kofaktor for bakterielle enzymer. Det er ikke klassifisert som et vitamin, men hos dyr støtter det neonatal vekst og reproduksjonsevne, og dets rolle i mitokondriell biogenese har vekket interesse for menneskers helse (Rucker et al., 2009).

PQQ ble opprinnelig oppdaget i 1979 som en kofaktor for bakterielle dehydrogenase-enzymer. Det tok lengre tid å kartlegge stoffets rolle i pattedyrs biologi, men forskning de siste to tiårene har avdekket at PQQ aktiverer viktige signalveier involvert i mitokondriefunksjon, antioksidantforsvar og nevroproteksjon.

Som antioksidant kan PQQ reduseres og re-oksideres gjentatte ganger. Dette er grunnen til at oversiktsartikler beskriver det som en potent redoksaktiv antioksidant med mitokondrielle og nevroprotektive egenskaper (Xie et al., 2025).

PQQ finnes i små mengder i matvarer som natto, grønn te, persille, kiwi og grønn paprika. Disse mengdene er minimale sammenlignet med dosene i kosttilskudd; en oversiktsartikkel fra 2024 bruker 20 mg/dag som referanseinntak for tilskudd (Ikemoto et al., 2024).

Hvordan PQQ støtter mitokondriefunksjonen

I cellestudier økte PQQ mitokondriebiogenesen ved å aktivere transkripsjonsfaktoren CREB og koaktivatoren PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Hos unge mus førte PQQ-mangel til endringer i mitokondriemengde og -funksjon (Stites et al., 2006). Disse funnene er hovedgrunnen til at PQQ markedsføres for energi og hjernehelse, men data på mitokondrier hos mennesker er begrenset.

Mitokondriene er de energiproduserende organellene i hver celle. Med alderen synker antallet mitokondrier, eksisterende mitokondrier akkumulerer skader, og energiproduksjonen blir mindre effektiv. Denne mitokondrielle svekkelsen er involvert i nær sagt alle aspekter ved biologisk aldring — fra kognitiv svikt til hjertesvikt og tap av muskelmasse.

PQQ virker på PGC-1α, som er hovedregulatoren for mitokondriell biogenese. I celler økte PQQ uttrykket av PGC-1α via CREB-fosforylering og stimulerte dannelsen av nye mitokondrier (Chowanadisai et al., 2010).

PQQ har også betydning på organismenivå. Unge mus på en PQQ-fattig diett hadde endret mitokondriemengde og -funksjon (Stites et al., 2006), og hos 20 måneder gamle mus forbedret PQQ romlig arbeidsminne og gjenkjenning, effekter knyttet til mitokondriell bioenergetikk og en SIRT1-UCP2-assosiert signalvei (Yan et al., 2026).

PQQ aktiverer i tillegg Nrf2-antioksidantresponsen, som oppregulerer endogene antioksidantenzymer (SOD, katalase, glutationperoksidase) og demper NF-κB-drevet betennelse. Denne doble virkningen — mitokondriebiogenese pluss styrket antioksidantforsvar — er særlig relevant i den aldrende hjernen (Xie et al., 2025).

Klinisk dokumentasjon: Kognitiv funksjon

Tre randomiserte studier peker mot kognitive fordeler. Hos 41 friske eldre voksne begrenset 20 mg/dag i 12 uker nedgangen i Stroop-testresultater, et mål på oppmerksomhet (Itoh et al., 2016). Hos 64 friske voksne i alderen 40 til 79 år forbedret 12 uker med PQQ hukommelse, oppmerksomhet, reaksjonstid og kognitiv fleksibilitet (Shiojima et al., 2022). Hos eldre voksne med mild kognitiv svikt forbedret en blanding av hydrogen og PQQ i seks uker mental orienteringsevne (Baltic et al., 2024).

Friske eldre voksne. Førtien friske eldre voksne tok 20 mg/dag PQQ-dinatriumsalt eller placebo i 12 uker. Endringen i Stroop-interferens var signifikant mindre med PQQ, og en foreløpig nær-infrarød test antydet økt blodgjennomstrømning i prefrontal korteks (Itoh et al., 2016).

Middelaldrende og eldre voksne. Sekstifire friske japanske voksne i alderen 40 til 79 år tok PQQ-dinatriumsalt eller placebo i 12 uker. PQQ-gruppen opplevde forbedring i sammensatt hukommelse, verbal hukommelse, reaksjonstid, kompleks oppmerksomhet, kognitiv fleksibilitet, eksekutiv funksjon og motorisk hastighet, samt på screeningtesten MMSE-J, uten bivirkninger (Shiojima et al., 2022). En separat studie oppsummert i en oversiktsartikkel fra 2024 fant at kognitiv fleksibilitet og eksekutiv hastighet ble forbedret innen åtte uker hos voksne i alderen 20 til 40 år (Ikemoto et al., 2024).

Mild kognitiv svikt. Trettifire eldre voksne med mild kognitiv svikt tok en blanding av dihydrogentilskudd og PQQ eller placebo i seks uker. Blandingen forbedret mental orienteringsevne og markører for hjernens metabolisme, men forfatterne påpekte at det lille utvalget begrenser tolkningen (Baltic et al., 2024).

Et viktig forbehold: Baltic-studien brukte PQQ i kombinasjon med molekylært hydrogen, så den isolerte effekten av PQQ kan ikke fastslås fullt ut. Resultatene samsvarer likevel med de tidligere studiene på PQQ alene og med mekanismen for mitokondriell biogenese, som forventes å forbedre hjernens energimetabolisme og oksygenering.

PQQ og søvnkvalitet

Søvndata stammer fra en åpen studie, som en oversiktsartikkel fra 2024 oppsummerer som en forbedring av søvn og humør med PQQ (Ikemoto et al., 2024). Uten en placebogruppe må disse resultatene betraktes som foreløpige.

Åpne studier kan ikke skille effekten av et tilskudd fra forventningsforventninger, så søvnfunnene krever en placebokontrollert undersøkelse. En mitokondriell forklaring er plausibel, ettersom hjernens energimetabolisme påvirker søvnreguleringen, men denne koblingen er foreløpig spekulativ.

Mitokondriell dysfunksjon i hjernen anerkjennes i økende grad som en medvirkende årsak til aldersrelaterte søvnforstyrrelser. Ved å støtte mitokondriell biogenese i nervevev kan PQQ potensielt påvirke en bakenforliggende årsak til dårlig søvn snarere enn bare å gi symptomatisk sedasjon, noe som er en fundamentalt annen tilnærming enn tradisjonelle søvntilskudd.

PQQ + CoQ10: Synergistiske fordeler

En oversiktsartikkel fra 2024 beskriver japanske studier der tilskudd av CoQ10 sammen med PQQ forsterket de kognitive effektene ytterligere (Ikemoto et al., 2024). Dyredata gir mindre støtte: hos rotter forbedret PQQ læring mer enn CoQ10, men kombinasjonen av de to ga ikke bedre resultater enn PQQ alene (Ohwada et al., 2008). Kombinasjonen er fornuftig, men det er ikke bevist at den gir en reell synergieffekt.

Rasjonale er at de to stoffene virker på ulike deler av mitokondriefunksjonen: PQQ signaliserer dannelsen av nye mitokondrier (Chowanadisai et al., 2010), mens CoQ10 transporterer elektroner i respirasjonskjeden til eksisterende mitokondrier. I teorien utfyller de hverandre, men en større kombinert effekt er ikke påvist i en publisert, placebokontrollert humanstudie.

Påstanden om synergi hos mennesker hviler på japanske studier oppsummert i en oversiktsartikkel fra 2024 (Ikemoto et al., 2024). I rottestudien forbedret ikke kombinasjonen læring utover det PQQ oppnådde alene (Ohwada et al., 2008).

Dosering av PQQ og hvordan det tas

Den best dokumenterte dosen er 20 mg/dag av PQQ-dinatriumsalt, som ble brukt i den 12 uker lange kognitive studien på eldre voksne (Itoh et al., 2016). En oversiktsartikkel fra 2024 rapporterer at 100 mg/dag i 24 uker ble godt tolerert i en humanstudie (Ikemoto et al., 2024). Inntak sammen med et måltid er et fornuftig utgangspunkt.

20 mg/dag: dosen i Itoh-studien og referanseinntaket i japansk forskning (Ikemoto et al., 2024). Inntak om morgenen eller midt på dagen er et godt valg.

10 mg/day: en vanlig dosering på produktetiketter og et rimelig startpunkt, selv om de fleste data fra studier baserer seg på 20 mg.

Kombinasjonsprotokoll: 20 mg PQQ sammen med 100 til 300 mg CoQ10, tatt sammen med et måltid. Japanske studier antyder ekstra nytteverdi (Ikemoto et al., 2024), men rottedata viser ingen synergieffekt (Ohwada et al., 2008).

En oversiktsartikkel fra 2024 rapporterer om en humanstudie der 100 mg/dag i 24 uker ikke ga noen sikkerhetsproblemer (Ikemoto et al., 2024), og den 12-ukers kognitive studien på voksne i alderen 40 til 79 år observerte ingen uønskede hendelser (Shiojima et al., 2022).

Sikkerhet og bivirkninger

PQQ har vært godt tolerert i kliniske studier: ingen bivirkninger ble observert over 12 uker i Shiojima-studien (Shiojima et al., 2022), og en oversiktsartikkel fra 2024 rapporterer god toleranse ved 100 mg/dag i 24 uker (Ikemoto et al., 2024). Legemiddelinteraksjoner er ikke undersøkt.

Publiserte studier har ikke rapportert noe konsistent mønster av bivirkninger ved de undersøkte dosene (Shiojima et al., 2022). Som med alle nye tilskudd bør du avslutte bruken dersom du opplever vedvarende ubehag.

PQQ og betennelse: Den doble Nrf2-NF-κB-bryteren

PQQ aktiverer Nrf2-antioksidantveien samtidig som det hemmer NF-κB-inflammatorisk signalering, en dobbel mekanisme som koordinerer betennelsesdempende og antioksidative responser. Denne toveis effekten er særlig relevant for aldersrelatert nevroinflammasjon, som bidrar til kognitiv svikt gjennom kronisk lavgradig betennelse i hjernen (inflammaging).

Kronisk lavgradig betennelse, ofte omtalt som «inflammaging», anerkjennes i dag som en sentral drivkraft bak aldersrelaterte sykdommer. I hjernen skiller aktiverte mikroglia ut proinflammatoriske cytokiner (TNF-α, IL-6, IL-1β) som skader nevroner, svekker synaptisk plastisitet og forstyrrer nevrotransmittersignalering. Dette nevroinflammatoriske miljøet akselererer kognitiv svikt, reduserer nevrogenese og øker sårbarheten for nevrodegenerative sykdommer.

PQQ motvirker nevroinflammasjon gjennom to komplementære signalveier. For det første aktiverer det Nrf2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2), som translokerer til cellekjernen og oppregulerer uttrykket av mange cytoprotektive gener, inkludert hemoksygenase-1 (HO-1), NAD(P)H-kinonoksidoreduktase 1 (NQO1), superoksiddismutase (SOD), katalase og glutationperoksidase. Denne forbedrede endogene antioksidantkapasiteten nøytraliserer de reaktive oksygenforbindelsene som utløser og opprettholder inflammatoriske kaskader.

For det andre undertrykker PQQ NF-κB — hovedtranskripsjonsfaktoren for inflammatorisk genuttrykk. Når NF-κB hemmes, reduseres produksjonen av proinflammatoriske cytokiner, kjemokiner og adhesjonsmolekyler. Denne hemmingen skjer på nivået for IκBα-fosforylering, noe som hindrer NF-κB i å translokere til kjernen og aktivere transkripsjon av inflammatoriske gener.

Data fra mennesker er begrensede, men konsistente. I en liten studie reduserte PQQ C-reaktivt protein og IL-6 i plasma, reduserte utskillelsen av metylerte aminer som trimetylamin-N-oksid i urinen, og endret urinmetabolitter på en måte som samsvarer med forbedret mitokondriefunksjon; forfatterne beskrev disse dataene som noen av de første som knytter PQQs dyreeffekter til mennesker (Harris et al., 2013).

Oversiktsartikkelen fra 2025 av Xie et al. posisjonerte PQQ som et potensielt nevroprotektivt middel ved nevrodegenerative sykdommer, nettopp på grunn av denne doble betennelsesdempende og antioksidative mekanismen. Forfatterne bemerket at PQQs evne til samtidig å forbedre mitokondriebiogenese (via PGC-1α), redusere oksidativt stress (via Nrf2) og dempe nevroinflammasjon (via NF-κB) gjør det til en forbindelse med unike multirettede egenskaper for hjernehelse, som adresserer tre av de fire viktigste kjennetegnene på nevrodegenerasjon i ett enkelt molekyl.

Matkilder til PQQ og kostinntak

PQQ finnes i spormengder i mange matvarer, inkludert natto, grønn te, persille, kiwi og grønn paprika. Inntaket gjennom kosten ligger langt under de 20 mg/dag som benyttes i tilskuddsforskning (Ikemoto et al., 2024), så kosttilskudd er den eneste praktiske måten å oppnå undersøkte doser på.

I motsetning til spermidin, der kostinntaket kan nærme seg klinisk relevante nivåer gjennom bevisste matvalg, måles PQQ-konsentrasjoner i mat i nanogram per gram — tre størrelsesordener lavere enn tilskuddsdoser. Forskjellen mellom kostinntak og kliniske doser er betydelig:

Kommersielle kosttilskudd bruker PQQ-dinatriumsalt fremstilt ved bakteriell fermentering, som er den samme formen som ble brukt i de viktigste humanstudiene (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022).

Spørsmålet om hvorvidt PQQ fra mat gir meningsfulle helsefordeler ved vanlige kostholdsnivåer (0,1–1,0 mg/dag), er uavklart. Enkelte forskere antar at selv spormengder av PQQ i kosten bidrar til mitokondriell helse over tiår med jevnlig eksponering, og at befolkningsgrupper med høyere inntak av PQQ-rike matvarer (f.eks. japanske kosthold med mye natto og grønn te) kan oppnå kumulative fordeler. Ingen studier har imidlertid spesifikt evaluert helseutfall ved diettbaserte PQQ-nivåer — den kliniske dokumentasjonen støtter kun effekter ved tilskuddsdoser på 10–20 mg/dag.

PQQ vs. CoQ10 vs. NMN: Valg av riktig mitokondrietilskudd

PQQ, CoQ10 og NMN støtter alle mitokondrienes helse, men gjennom ulike mekanismer. PQQ danner nye mitokondrier (biogenese). CoQ10 optimaliserer elektrontransportkjeden i eksisterende mitokondrier (effektivitet). NMN øker NAD+ for å gi energi til mitokondrielle enzymer (drivstofftilførsel). De tre utfyller hverandre, og kombinasjonen av PQQ og CoQ10 har støtte fra kliniske studier som viser bedre kognitive resultater sammenlignet med hvert stoff alene.

PQQ (pyrrokinkinolin-kinon). Primærmekanisme: mitokondriell biogenese via CREB og PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Det er det eneste av de tre som primært er undersøkt for å øke antallet mitokondrier. Dosering: 20 mg/dag i studier. Best for: voksne som ønsker kognitiv støtte, med moderate, men voksende data fra kliniske studier.

CoQ10 (ubikinon/ubikinol). Primærmekanisme: elektronbærer i Kompleks III i den mitokondrielle elektrontransportkjeden. Optimaliserer effektiviteten i ATP-produksjonen i eksisterende mitokondrier. CoQ10-nivåene synker med alderen og reduseres ytterligere av statiner. Dosering: 100–300 mg/dag (ubikinolformen absorberes bedre). Best for: personer som bruker statiner, de med hjertesvikt eller lavt energinivå, og som et supplement til PQQ for helhetlig mitokondriestøtte.

NMN (nikotinamidmononukleotid). Primærmekanisme: NAD+-forløper. NMN omdannes til NAD+ i cellene, som fungerer som en kofaktor for mitokondrielle enzymer (spesielt i Kompleks I) og driver sirtuin-avhengige reparasjonsprosesser. NAD+ skaper ikke nye mitokondrier eller forbedrer elektrontransporten direkte, men gir drivstoffet som enzymene i mitokondriene trenger for å fungere. Dosering: 250–1000 mg/dag. Best for: bred antialdringsstøtte, gjenoppretting av NAD+, sirtuinaktivering.

Logikken bak å kombinere dem er mengde (PQQ), effektivitet (CoQ10) og drivstoff (NMN). Kun PQQ pluss CoQ10 har vært undersøkt samlet i japansk forskning oppsummert i en oversiktsartikkel fra 2024 (Ikemoto et al., 2024), mens trippelkombinasjonen ikke har vært testet.

For kostnadsbevisste brukere: PQQ + CoQ10 er den best dokumenterte kombinasjonen av to tilskudd for mitokondriell helse. Å legge til NMN utvider tilnærmingen til også å omfatte gjenoppretting av NAD+, men øker kostnaden betraktelig. Prioriter ut fra dine primære behov: kognitiv funksjon → PQQ + CoQ10; generell aldring → legg til NMN; statinbruk → CoQ10 først, deretter PQQ.

Hvem bør vurdere PQQ-tilskudd?

PQQ egner seg best for voksne over 40 år som er opptatt av aldersrelatert kognitiv svikt, personer som ønsker mitokondriestøtte utover CoQ10 alene, og personer som opplever tretthet, hjernetåke eller redusert mental skarphet som kan skyldes svekket mitokondriefunksjon. Det er ikke en behandling for diagnostiserte nevrologiske tilstander, som krever medisinsk oppfølging.

Voksne over 40 år med tidlige kognitive bekymringer. De kliniske studiene som viste kognitive fordeler, inkluderte deltakere i alderen 40–80 år, med de tydeligste effektene hos personer som opplevde aldersrelatert kognitiv treghet. Dersom du merker at mentale oppgaver tar lengre tid, arbeidsminnet føles mindre skarpt eller multitasking er vanskeligere enn før, er PQQ med 20 mg/dag et rimelig, evidensbasert tiltak.

Personer som allerede tar CoQ10. Hvis du tar CoQ10 for hjertehelsen eller på grunn av statinbruk, vil PQQ utvide mitokondriestøtten fra å optimalisere eksisterende organeller til også å danne nye. Kombinasjonen har støtte i kliniske studier og adresserer et annet aspekt ved mitokondriehelsen enn CoQ10 alene.

Brukere av NMN/NAD+-tilskudd. Hvis du allerede investerer i å øke NAD+ via NMN eller NR, tilfører PQQ komponenten for mitokondriebiogenese som NAD+-forløpere alene ikke gir. Flere mitokondrier gir flere steder der NAD+-avhengige enzymer kan virke, noe som potensielt forsterker fordelene ved NAD+-tilskudd.

Personer med vedvarende tretthet eller hjernetåke — Selv om tretthet har mange mulige årsaker (og bør utredes medisinsk dersom den vedvarer), er mitokondriell dysfunksjon en underkjent faktor. PQQs evne til å stimulere nydanning av mitokondrier kan avhjelpe cellulære energiunderskudd som standard medisinske undersøkelser kanskje ikke fanger opp.

Hvem som ikke bør stole på PQQ: personer med diagnostiserte nevrodegenerative sykdommer (Alzheimers, Parkinsons) må følges opp av nevrolog og ikke erstatte dokumentert medisinsk behandling med kosttilskudd. PQQ er et forebyggende og helsefremmende tilskudd, ikke en behandling for etablert nevrologisk sykdom.

PQQ og treningsytelse

Ingen publisert studie har vist at PQQ forbedrer fysisk prestasjonsevne. I en studie fra 2026 med 60 deltakere forbedret 20 mg PQQ ett selvrapportert mål på interosepsjon — kroppslytting — etter utmattende trening (Zhao et al., 2026), men prestasjon i seg selv var ikke et utfallsmål.

Mitokondrietetthet i skjelettmuskulatur er den viktigste fysiologiske faktoren for aerob treningskapasitet. Utholdenhetsutøvere på elitenivå har omtrent dobbelt så høyt mitokondrieinnhold som utrente personer. Fysisk trening stimulerer mitokondriell biogenese gjennom den samme PGC-1α-signalveien som PQQ aktiverer, noe som reiser spørsmålet om PQQ-tilskudd kan forsterke eller akselerere treningsinduserte mitokondrielle tilpasninger.

Det teoretiske rammeverket for PQQ ved trening er overbevisende: hvis både trening og PQQ aktiverer PGC-1α, kan kombinasjonen gi additive signaler for mitokondriebiogenese. Trening gir den akutte stimulansen (forbigående AMPK-aktivering under hver økt), mens PQQ gir en vedvarende baselineaktivering (kontinuerlig PGC-1α-oppregulering fra daglig tilskudd). Resultatet kan være raskere oppbygging av nye mitokondrier og raskere forbedringer i aerob kapasitet under en treningsperiode.

Dette forblir imidlertid i stor grad teoretisk når det gjelder spesifikk treningsytelse. Ingen publisert studie har brukt PQQ som et prestasjonsfremmende middel i en treningsstudie med prestasjonsutfall (VO2max, tid til utmattelse, konkurranseresultater). Dokumentasjonen knyttet til trening er begrenset til metabolske biomarkører og subjektive opplevelser av anstrengelse. Idrettsutøvere som er interessert i PQQ for prestasjonsfremmende formål, bør betrakte det som et interessant forskningsfelt snarere enn en etablert strategi, og først og fremst prioritere dokumentert trening, ernæring og restitusjon.

For mosjonister og aktive voksne over 40 år er rasjonale noe annerledes. I denne gruppen er målet ikke topprestasjoner, men å opprettholde mitokondriefunksjon og treningskapasitet som naturlig avtar med alderen. PQQs evne til å stimulere ny produksjon av mitokondrier motvirker det aldersrelaterte tapet av mitokondrietetthet som bidrar til redusert treningstoleranse, langsommere restitusjon og økt tretthet, noe som gjør stoffet potensielt mer relevant for aldrende mosjonister enn for konkurranseidrettsutøvere.

PQQ og hjertehelse

PQQ er ikke testet på kliniske hjerteutfall hos mennesker. Rasjonale er indirekte: hjertemuskulaturen er svært avhengig av mitokondrier, og i en liten humanstudie reduserte PQQ CRP og IL-6, to betennelsesmarkører knyttet til kardiovaskulær risiko (Harris et al., 2013).

Hjertet er blant kroppens mest mitokondrierike organer, noe som gjenspeiler det enorme energibehovet ved uavbrutt sammentrekning. Når mitokondrienes funksjon avtar, produserer hjertemuskelen mindre ATP, noe som bidrar til aldersrelatert svekkelse av hjertefunksjonen.

Mitokondrielle skader akkumuleres i hjertecellene over flere tiår. Hypotesen bak PQQ er at stimulering av nye mitokondrier (Chowanadisai et al., 2010) kan kompensere for noe av dette tapet, men dette har ikke vært testet på menneskehjerter.

Humanstudien av Harris et al. (2013) gir indirekte indikasjoner for hjertet: PQQ-tilskudd reduserte CRP og IL-6 — begge systemiske betennelsesmarkører som utgjør uavhengige kardiovaskulære risikofaktorer. Selv om studien ikke målte hjertefunksjonen direkte, tyder reduksjonen i inflammatoriske biomarkører på en gunstig påvirkning av kardiovaskulær risikoprofil.

For personer som er opptatt av aldersrelatert kardiovaskulær helse, supplerer PQQs effekter på mitokondriebiogenese andre etablerte hjertestøttende tilskudd. CoQ10 optimaliserer eksisterende hjertemitokondrier, omega-3-fettsyrer reduserer betennelse og arytmirisiko, og magnesium støtter hjertets elektrofysiologi og vaskulær relaksasjon. PQQ tilfører dimensjonen med nydanning av mitokondrier, som ingen av disse andre tilskuddene gir.

Absorpsjon og biotilgjengelighet for PQQ

Humandata viser at oralt PQQ absorberes godt nok til å endre markører i blod og urin (Harris et al., 2013). Detaljert farmakokinetikk hos mennesker, som halveringstid og vevsfordeling, er ikke godt etablert i publiserte studier. Inntak sammen med et måltid er et fornuftig utgangspunkt.

I Harris-studien endret PQQ inflammatoriske markører i plasma og urinmetabolitter, noe som viser at det tas opp i fysiologisk relevante mengder (Harris et al., 2013).

I motsetning til kurkumin, som er viden kjent for dårlig opptak, ser ikke PQQ ut til å trenge spesialformuleringer for å ha målbare effekter hos mennesker (Harris et al., 2013).

De kognitive effektene hos aldrende mus (Yan et al., 2026) tyder på at PQQ eller dets nedstrøms signaler når hjernen, men vevsnivåer hos mennesker er ikke målt.

Ta PQQ sammen med et måltid. Ingen studier har sammenlignet inntak med eller uten mat, men et måltid er et fornuftig standardvalg, og dosering om morgenen eller midt på dagen forhindrer eventuelle energigivende effekter ved leggetid.

Legemiddelinteraksjoner med PQQ er mangelfullt beskrevet i klinisk litteratur. Gitt stoffets antioksidative egenskaper foreligger det en teoretisk bekymring for at PQQ kan interferere med kjemoterapi eller strålebehandling som baserer seg på oksidative mekanismer for å drepe kreftceller, selv om dette ikke er klinisk undersøkt. Kreftpasienter under aktiv behandling bør rådføre seg med sin onkolog før oppstart med PQQ-tilskudd.

Hva gjør PQQ i kroppen?

I cellestudier stimulerer PQQ mitokondriell biogenese via CREB og PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Hos mennesker fant 12-ukers studier bedre oppmerksomhet, hukommelse og kognitiv fleksibilitet (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), og en liten studie fant lavere CRP og IL-6 (Harris et al., 2013).

Er PQQ verdt å ta?

For voksne over 40 år som ønsker kognitiv støtte, har PQQ med 20 mg/dag rimelig tidlig dokumentasjon: to 12-ukers RCT-er fant kognitive fordeler (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), og toleransen har vært god. Forvent moderate, gradvise endringer snarere enn en akutt effekt.

Hvor lang tid tar det før PQQ virker?

Studiene med positive resultater målte utfall etter 12 uker (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), og en oversiktsartikkel fra 2024 bemerker at enkelte parametere ble forbedret innen 8 uker hos yngre voksne (Ikemoto et al., 2024). Gi det minst to til tre måneder.

Kan man ta PQQ og CoQ10 sammen?

Ja. De virker på ulike deler av mitokondriefunksjonen, og japanske studier oppsummert i en oversiktsartikkel fra 2024 antyder at CoQ10 forsterker PQQs kognitive effekter (Ikemoto et al., 2024). Hos rotter ga imidlertid kombinasjonen ikke bedre resultater enn PQQ alene (Ohwada et al., 2008), så betrakt synergieffekten som en mulighet snarere enn et bevist faktum.