Urolitin A (Mitopure): Mitofagi, muskler og aldring (Kunnskapsoppsummering 2026)

Hovedpunkter

Urolitin A økte nivåene av mitofagirelaterte proteiner i menneskelig muskelvev i en kontrollert studie (Singh et al., 2022), noe som er uvanlig for et kosttilskudd. Dokumentasjonen er likevel fortsatt tynn. En oversiktsartikkel fra 2026 identifiserte fem små muskelstudier med totalt 236 deltakere (Dao et al., 2026), og de to største nådde ikke sine primære endepunkter, selv om de viste forbedring i sekundære mål som styrke og utholdenhet (Singh et al., 2022; Liu et al., 2022). De færreste klarer å danne særlig mye urolitin A fra mat: I en studie på granateplejuice var det bare rundt 40 % av deltakerne som omdannet juicens forløpere i nevneverdige mengder (Singh et al., 2022b). To nyere studier uten industribindinger bidrar med enkelte uavhengige data (Zhao et al., 2024; da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026).

Hva er urolitin A?

Urolitin A dannes av tarmbakterier fra ellagitanniner, plantepolyfenoler som finnes i granatepler, valnøtter og enkelte bær. Hvor mye du produserer, avhenger av mikrobiomet ditt. I en studie hadde 12 % av deltakerne målbart urolitin A ved baseline, og rundt 40 % omdannet forløpere fra granateplejuice til stoffet etter å ha drukket juicen (Singh et al., 2022b).

Denne variasjonen er grunnen til at Amazentis utviklet en renset form, solgt under navnet Mitopure. I den samme studien førte direkte inntak av urolitin A til høyere plasmanivåer og ga over seks ganger så høy eksponering som granateplejuice (Singh et al., 2022b). Forskere fra Amazentis gjennomførte denne studien, og det samme gjelder de fleste studiene som omtales nedenfor, så finansieringsspørsmålet omtales i et eget avsnitt.

Regulatorisk har Amazentis varslet FDA om at de anser urolitin A som generelt anerkjent som trygt (GRAS) for bruk i visse matvarer, og etaten svarte at de ikke hadde noen innvendinger mot denne konklusjonen (FDA, GRN 791). Et brev uten innvendinger («no questions») gjelder utelukkende trygghet under de angitte bruksforholdene. Det sier ingenting om helsefordeler.

Hvordan aktiverer urolitin A mitofagi?

Mitofagi er prosessen der celler bryter ned utslitte mitokondrier slik at de kan erstattes. Hos rundormer induserte urolitin A mitofagi, forhindret opphopning av dysfunksjonelle mitokondrier ved aldring og forlenget levetiden. Hos mus og rotter forbedret det treningskapasiteten (Ryu et al., 2016).

Celler merker skadede mitokondrier for fjerning via signalproteiner, der PINK1 og Parkin er de mest kjente. Med alderen går denne oppryddingen tregere. Defekte mitokondrier hoper seg opp, produserer mindre ATP og lekker mer reaktive oksygenforbindelser (ROS). Tilskuddet har som mål å få i gang oppryddingen igjen. Dette er en annen oppgave enn å tilføre drivstoff, slik NAD+-forløpere gjør, eller å nøytralisere oksidanter, slik antioksidanter gjør.

Dokumentasjonen for virkningsmekanismen hos mennesker stammer fra blod- og muskelprøver. I den første studien på mennesker førte 4 uker med 500 mg eller 1 000 mg daglig til endringer i mitokondrielt genuttrykk i skjelettmuskulatur og reduserte nivåer av plasma-acylkarnitiner, markører for fettforbrenning (Andreux et al., 2019). I en 4-måneders studie økte proteiner knyttet til mitofagi og mitokondriell metabolisme signifikant i muskelbiopsier (Singh et al., 2022). Begge studiene kom fra Amazentis.

Artikkelen fra 2016 som startet fagfeltet, var et samarbeid mellom forskere ved EPFL og forskere fra Amazentis (Ryu et al., 2016). Ormer og gnagere genererer hypoteser. De gir ikke svar på hvor mye en 55-åring vil ha igjen for det.

Hvorfor produserer bare noen urolitin A naturlig?

Omdanning av ellagitanniner til urolitin A krever spesifikke tarmbakterier, og mange har ikke nok av dem. I studien med granateplejuice hadde produsentene høyere mangfold i tarmmikrobiomet og et høyere forhold mellom Firmicutes og Bacteroides enn de som ikke produserte stoffet (Singh et al., 2022b).

Forskere deler folk inn i ulike «metabotyper» av urolitin ut fra hvilke urolitiner bakteriene deres danner. Hu og kolleger peker på denne individuelle variasjonen som en grunn til at studieresultater er vanskelige å tolke: To personer som spiser like mye valnøtter, kan ende opp med svært ulik eksponering (Hu et al., 2026).

Direkte tilskudd fjerner mikrobiomet fra regnestykket, noe som utgjør hele det kommersielle rasjonalet. Den samme oversiktsartikkelen fremhever et spørsmål som fortsatt er ubesvart: Urolitin A sirkulerer i både frie og konjugerte former, og det er uavklart hvilken form som utøver effekten i vevet, eller om en kapsel oppfører seg nøyaktig likt som urolitin A produsert i tarmen (Hu et al., 2026).

Hva viser data fra kliniske studier på mennesker?

Oversiktsartikkelen fra 2026 av Dao og kolleger fant fem randomiserte studier med totalt 236 deltakere som målte muskelrelaterte utfall (Dao et al., 2026). De to største nådde ikke sine primære endepunkter, men forbedret sekundære mål: muskelstyrke hos middelaldrende voksne og muskelutholdenhet hos eldre (Singh et al., 2022; Liu et al., 2022).

Muskelstyrke og utholdenhet

I en 4-måneders studie tok middelaldrende voksne Mitopure i én av to doser eller placebo. Muskelstyrken økte med rundt 12 %, og forfatterne beskrev klinisk relevante forbedringer i maksimalt oksygenopptak og 6-minutters gangtest. Maksimal effektutvikling (peak power output), som var det primære endepunktet, ble ikke signifikant forbedret. Plasma-acylkarnitiner og C-reaktivt protein falt (Singh et al., 2022).

En annen 4-måneders studie ga 66 eldre voksne (gjennomsnittsalder 71,7 år) enten 1 000 mg daglig eller placebo. De primære endepunktene var endring i 6-minutters gangtest og maksimal ATP-produksjon i en håndmuskel. Ingen av disse skilte seg signifikant fra placebo. Muskelutholdenhet i en håndmuskel og en benmuskel ble imidlertid forbedret, og flere plasmamarkører, inkludert C-reaktivt protein, gikk ned (Liu et al., 2022).

Da oversikten fra 2026 slo sammen de to studiene som målte gangdistanse, ga urolitin A i gjennomsnitt 17 meter lengre distanse enn placebo, en forskjell som ikke var statistisk signifikant (p = 0,135). Oversikten vurderte styrken på denne dokumentasjonen som lav (Dao et al., 2026).

En mindre 8-ukers studie på styrketrente unge menn, gjennomført uten industritilknytning, fant signifikante forbedringer sammenlignet med placebo i maksimal isometrisk styrke og repetisjoner til utmattelse. 1RM i benkpress og knebøy skilte seg ikke fra placebo (Zhao et al., 2024).

Prestasjon i lagidrett

Hos mannlige akademifotballspillere på elitenivå forbedret seks uker med urolitin A under sesongoppkjøringen distansen på Yo-Yo Intermittent Recovery Test med 239 meter mer enn placebo (p = 0,048) og svikthopphøyde (countermovement jump) med 3,3 cm. Sprinthastighet, hoppeffekt og andre hoppparametre skilte seg ikke. Antioksidantaktivitet i spytt falt i løpet av oppkjøringen i placebogruppen, men holdt seg stabil med urolitin A (Monsalve Acevedo et al., 2025). Marginen på hovedutfallet var knapp og utvalget lite, så dette er et spor verdt å teste videre snarere enn et endelig resultat.

Restitusjon etter trening

Hos godt trente løpere forbedret ikke urolitin A prestasjonen på en 3 000 meter tempoøkt. Det reduserte imidlertid opplevd anstrengelse og kreatinkinase (en markør for muskelskade) etter løpet sammenlignet med placebo. VO2max økte med 5,4 % innad i urolitin A-gruppen, men forskjellen mellom gruppene var ikke signifikant. Muskelbiopsier viste oppregulering av mitokondrielle signalveier og nedregulering av inflammatoriske signalveier (Whitfield et al., 2025). Amazentis finansierte studien.

Immunfunksjon

En studie fra 2025 i Nature Aging ga 50 friske middelaldrende voksne 1 000 mg daglig eller placebo i 4 uker. Urolitin A økte andelen naive-lignende, mindre utmattede CD8+ T-celler (primærutfall) og økte cellenes evne til å forbrenne fett som energi (Denk et al., 2025). Dette er målinger av immunceller, ikke av hvor ofte deltakerne ble syke. Amazentis finansierte studien og leverte produktet.

Blodgjennomstrømning i hjernen

En studie publisert i JAMA Network Open i 2026 ga 50 middelaldrende voksne med fedme urolitin A eller placebo i 28 dager. Endotelfunksjon i armen endret seg ikke. Oppgaverelaterte blodgjennomstrømningsresponser i hjernen økte mer med urolitin A enn med placebo, mens oppgaveprestasjonen forble uendret (da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026). Forfatterne oppga ingen interessekonflikter.

Hvorfor har mitofagi betydning for aldrende muskler?

Muskler er avhengige av mitokondrier, og systemet som rydder bort skadede mitokondrier, svekkes med alderen. En oversiktsartikkel fra 2024 av forskere ved Amazentis beskriver sviktende mitofagi som en av mekanismene bak aldersrelatert tap av funksjon i skjelettmuskulatur (Faitg et al., 2024).

Celler holder mitokondriene friske på tre måter: ved å danne nye, ved kontinuerlig å dele og fusjonere eksisterende mitokondrier, og ved å fjerne de skadede gjennom mitofagi. Når fjerningen henger etter, hoper defekte mitokondrier seg opp. Muskulaturen, med sitt høye energibehov, merker dette først (Faitg et al., 2024). Dette danner grunnlaget for forsøkene på å stimulere mitofagi med urolitin A.

Artikkelens forfattere jobber for selskapet som selger Mitopure, så teksten må leses som en redegjørelse for hypotesen, ikke som en uavhengig bekreftelse. Uavhengig dokumentasjon for at mitofagi driver aldersrelatert muskeltap hos mennesker, og at stimulering av prosessen reverserer tapet, er fortsatt under utvikling.

Hvorfor bør man være tilbakeholden med påstander om urolitin A?

Studiene er få, små og kortvarige, de største nådde ikke sine primære endepunkter, og de fleste var sponset av selskapet som selger produktet. Oversiktsartikkelen fra 2026 talte 236 deltakere på tvers av fem muskelstudier og betegnet dokumentasjonen som begrenset (Dao et al., 2026).

En translasjonell oversiktsartikkel fra 2026, skrevet av forfattere uten kommersielle bindinger, lister opp de uavklarte problemene: hvor mye urolitin A folk produserer selv, forskjellen mellom frie og konjugerte former, uklare dose-respons-forhold, stor variasjon i hvem som responderer, samt svakheter i studiedesign. Forfatterne konkluderer med at klinisk nytteverdi avhenger av at disse problemene løses først (Hu et al., 2026).

Dette betyr ikke at urolitin A er virkningsløst. Muskelbiopsier viser at stoffet endrer mitokondriebiologien hos mennesker (Singh et al., 2022; Andreux et al., 2019). Hvorvidt disse endringene utgjør en merkbar forskjell i hverdagen, som å kunne gå lenger eller restituere raskere, er det studiene ennå ikke har vist på overbevisende vis.

Hvem har finansiert forskningen på urolitin A?

Hovedsakelig Amazentis. Den første studien på mennesker, 4-månedersstudien på middelaldrende muskelhelse og immunstudien har Amazentis-ansatte blant forfatterne eller oppgir selskapet som sponsor, og løpestudien ble finansiert av Amazentis (Andreux et al., 2019; Singh et al., 2022; Denk et al., 2025; Whitfield et al., 2025). To nyere studier, på trente unge menn og på voksne med fedme, oppgir ingen interessekonflikter (Zhao et al., 2024; da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026).

Industrisponsing betyr ikke at et resultat er feil. Dette er randomiserte, placebokontrollerte studier publisert i anerkjente tidsskrifter. Bekymringen er mer spesifikk: Når nesten alle positive data stammer fra én kilde, har ingen utenforstående fagmiljøer ennå bekreftet de viktigste funnene på muskulatur.

De to uavhengige studiene bidrar noe. Den ene fant styrkeforbedringer hos trente menn; den andre fant endringer i hjernens blodgjennomstrømning, men ingen vaskulær forbedring i armen (Zhao et al., 2024; da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026). Begge var små og kortvarige. Det som trengs for å avklare spørsmålet, er en større uavhengig studie med et funksjonelt primærendepunkt som ganghastighet eller styrke, gjennomført over mer enn 4 måneder.

Hvor mye urolitin A bør man ta?

Studiene har benyttet 500 mg og 1 000 mg daglig (Andreux et al., 2019; Singh et al., 2022). Muskelstudien på eldre og immunstudien brukte begge 1 000 mg (Liu et al., 2022; Denk et al., 2025). Ingen publisert analyse viser at den høyeste dosen gir bedre funksjonell effekt.

Oversiktsartikkelen fra 2026 slo sammen gruppene med 500 mg og 1 000 mg fra studien på middelaldrende i stedet for å sammenligne dem, ettersom deltakerantallet var lavt (Dao et al., 2026). Studievarigheten strakte seg fra 4 uker til 4 måneder. Hvis du velger å prøve det, bør du gi det minst så lang tid og evaluere effekten ut fra noe målbart, som en standardisert gangtest eller en håndgrepsmåling.

Er urolitin A trygt?

På kort sikt ser det slik ut. Den første studien på mennesker rapporterte om en gunstig sikkerhetsprofil (Andreux et al., 2019), 4-månedersstudien på eldre fant ingen forskjell i bivirkninger sammenlignet med placebo (Liu et al., 2022), og fedmestudien fra 2026 beskrev stoffet som veltolerert (da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026).

Langtidsdata mangler. Ingen studie har pågått lenger enn 4 måneder, så effekten av å stimulere mitofagi over flere år er ukjent. Resultatene for inflammasjon er heller ikke entydige. C-reaktivt protein falt med urolitin A i to studier fra Amazentis (Singh et al., 2022; Liu et al., 2022), men økte innad i urolitin A-gruppen over 8 uker i den uavhengige studien på trente menn (Zhao et al., 2024). Hard trening kan forklare dette, men det understreker at bildet ikke er fullstendig avklart.

Gravide, ammende og personer med alvorlige underliggende sykdommer har ikke vært inkludert i studiene. Rådfør deg med lege før du starter med tilskudd i slike situasjoner.

Fungerer urolitin A til utvortes bruk på huden?

Tidlige resultater tyder på at det er mulig. I randomiserte, placebokontrollerte studier reduserte urolitin A påført huden dybden på rynker rundt øynene etter 8 uker og dempet rødhet etter UVB-eksponering (D’Amico et al., 2026).

Den samme artikkelen fra 2026 testet urolitin A i laboratoriedyrkede modeller av menneskehud og donerte hudprøver. Det økte mitokondriell respirasjon og mitofagimarkører, reduserte markører for inflammasjon og aldring, og økte proteiner som inngår i hudens strukturelle matriks. En gjentatt lappetest på mennesker avdekket ingen sikkerhetsproblemer (D’Amico et al., 2026).

Forskningen ble utført av Mitopure-teamet, og lokal påføring representerer en annen formulering enn kapslene som omtales ellers i denne artikkelen. Resultater fra hudkremer sier ingenting om hva oralt inntak av urolitin A gjør med musklene dine, eller omvendt.

Kan man få i seg urolitin A fra granateplejuice?

Bare dersom tarmbakteriene dine tillater det. I studien med granateplejuice omdannet omtrent 40 % av deltakerne ellagitanninene til urolitin A i meningsfulle mengder (Singh et al., 2022b). De fleste kan ikke basere seg på juice for en pålitelig dose.

Direkte tilskudd ga over seks ganger så høy eksponering som juice i den samme studien (Singh et al., 2022b). Granatepler, valnøtter og bær er likevel vel verdt å spise for sin egen del. Som kilde til urolitin A er de upålitelige for flertallet.

Har urolitin A betydning for hjernen?

Tidlige humandata antyder en mulig sammenheng. I en 2-årig valnøttstudie på kognitivt friske eldre voksne var større økninger i urolitin A i urinen assosiert med bedre bevaring av kortikal tykkelse målt med MR (Galkina et al., 2026). Denne studien målte urolitiner dannet fra mat, ikke tilskudd.

Undersøkelsen var en del av Walnuts and Healthy Aging-studien, der eldre voksne ble randomisert til en daglig håndfull valnøtter eller et kontrollkosthold i to år. Av 104 deltakere med hjerneskann var 55 i valnøttgruppen. Blant disse samvarierte økninger i urolitin A, urolitin C og et urolitin C-konjugat med bevart kortikal tykkelse, hovedsakelig i høyre hemisfære (Galkina et al., 2026). Forfatterne analyserte resultatene etter urolitin-metabotype, ettersom det er stor individuell variasjon i hvordan disse stoffene produseres.

Sett i sammenheng med 2026-studien som viste sterkere oppgaverelaterte blodgjennomstrømningsresponser i hjernen etter 28 dager med tilskudd (da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026), finnes det en plausibel kobling mellom urolitiner og hjernens aldring. Dette er likevel en assosiasjon og et kortsiktig signal, ikke et bevis for at et kosttilskudd beskytter hukommelsen.

Hvordan bør man vurdere markedsføringspåstander om urolitin A?

Vurder hver påstand opp mot den konkrete studien som ligger bak. Å kalle urolitin A «klinisk studert» er presist, mens «klinisk dokumentert» for muskelprestasjon overdriver funnene, ettersom de to største muskelstudiene ikke nådde sine primære endepunkter (Singh et al., 2022; Liu et al., 2022).

Påstander om mitokondrier hviler på tryggere grunn. Muskelbiopsier og blodmarkører endret seg i forventet retning i den første studien på mennesker og i 4-månedersstudiene (Andreux et al., 2019; Singh et al., 2022; Liu et al., 2022). Påstander om styrke stiller i en mellomstilling: Én studie fant rundt 12 % høyere muskelstyrke, men dette var et sekundært utfall (Singh et al., 2022). Påstander om å kunne gå lenger er svakest underbygget, ettersom den samlede gevinsten på 17 meter ikke var statistisk signifikant (Dao et al., 2026).

Også påstander om inflammasjon krever edruelighet. C-reaktivt protein falt i to industrisponsede studier (Singh et al., 2022; Liu et al., 2022), men økte innad i urolitin A-gruppen i en uavhengig studie på trente menn (Zhao et al., 2024). Når en produktside viser til «redusert inflammasjon», viser den til de to første og utelater den tredje. Påstander om immunforsvaret bygger likeledes på endringer i T-celler målt over 4 uker hos 50 friske middelaldrende voksne (Denk et al., 2025), ikke på færre infeksjoner.

Hvordan skiller urolitin A seg fra andre mitokondrietilskudd?

Det virker på et annet trinn i prosessen. Koenzym Q10 transporterer elektroner i elektrontransportkjeden, NMN øker NAD+, astaxanthin beskytter cellemembraner mot oksidasjon, og urolitin A retter seg mot fjerning av skadede mitokondrier. Ingen studier har undersøkt disse i kombinasjon.

Når det gjelder dokumentasjonsstyrke, er rekkefølgen klar. Koenzym Q10 har en studie på 420 hjertesviktpasienter som viste færre kardiovaskulære dødsfall (Mortensen et al., 2014). Kreatin har det mest solide forskningsgrunnlaget for muskelfunksjon blant alle kosttilskudd. For urolitin A består datagrunnlaget så langt av biomarkørdata fra mennesker samt en håndfull små funksjonelle studier. For den som skal velge ett tilskudd å starte med, vil kreatin eller koenzym Q10 som regel være et mer rasjonelt valg, med urolitin A som et eventuelt senere supplement.

Vår gjennomgang av aldringens kjennetegn plasserer mitofagi side om side med andre biologiske prosesser som svekkes med alderen, og rangerer tiltak etter kvaliteten på dokumentasjonen hos mennesker.

Hvem kan vurdere å prøve urolitin A?

Voksne som allerede ivaretar de mer veldokumenterte grunntiltakene, trener regelmessig, og ønsker å stimulere mitofagi med en forståelse av at de funksjonelle fordelene ikke er endelig bevist. Deltakere i studiene hittil har vært middelaldrende og eldre voksne, trente unge menn og voksne med fedme (Singh et al., 2022; Liu et al., 2022; Zhao et al., 2024; da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026).

Kjøp varianten som er undersøkt i forskningen. De fleste publiserte studiene brukte Mitopure, og generiske urolitin A-produkter har ikke vært testet i publiserte studier. Før du starter, bør du velge ett målbart utfall, for eksempel 6-minutters gangtest, håndgrepsstyrke eller grad av stølhet etter en standard treningsøkt, og teste på nytt etter 2 til 4 måneder.

Omtrent 60 % av deltakerne i juicestudien omdannet ikke ellagitanniner i tilstrekkelig grad (Singh et al., 2022b). Disse ikke-produsentene har det sterkeste teoretiske grunnlaget for å ta tilskudd, men det finnes ingen kommersiell test som pålitelig viser hvilken gruppe du tilhører.

Hva bringer fremtiden for forskningen på urolitin A?

Større og mer langvarige studier med funksjonelle primærendepunkter, mer uavhengig finansiering og bedre metoder for å identifisere hvem som responderer. Den translasjonelle oversiktsartikkelen fra 2026 etterlyser metabotypestyrte studier, forbedrede formuleringer og standardiserte biomarkører (Hu et al., 2026).

To forskningsspor skiller seg ut. Funnene knyttet til immunsystemet vil, dersom de bekreftes med kliniske utfall, ha stor betydning utover ren muskelhelse (Denk et al., 2025). Signalene om økt blodgjennomstrømning i hjernen hos voksne med fedme fortjener også videre oppfølging (da Costa Pinaffi-Langley et al., 2026). Begge sporene krever målinger av utfall som har reell praktisk betydning, som infeksjonsrater eller kognitive endringer over tid, før de har overføringsverdi for enkeltpersoner.

Ofte stilte spørsmål

Referanser

1. Dao T, Nguyen TT, Gariani K, et al. Effects of Urolithin A supplementation on muscle health outcomes in humans from randomized controlled trials. Front Nutr. 2026;13:1834344.
2. Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Urolithin A improves muscle strength, exercise performance, and biomarkers of mitochondrial health in a randomized trial in middle-aged adults. Cell Rep Med. 2022;3(5):100633.
3. Liu S, D’Amico D, Shankland E, et al. Effect of Urolithin A Supplementation on Muscle Endurance and Mitochondrial Health in Older Adults: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open. 2022;5(1):e2144279.
4. Singh A, D’Amico D, Andreux PA, et al. Direct supplementation with Urolithin A overcomes limitations of dietary exposure and gut microbiome variability in healthy adults to achieve consistent levels across the population. Eur J Clin Nutr. 2022;76(2):297-308.
5. Denk D, Singh A, Kasler HG, et al. Effect of the mitophagy inducer urolithin A on age-related immune decline: a randomized, placebo-controlled trial. Nat Aging. 2025;5(11):2309-2322.
6. Whitfield J, McKay AKA, Tee N, et al. Evaluating the Impact of Urolithin A Supplementation on Running Performance, Recovery, and Mitochondrial Biomarkers in Highly Trained Male Distance Runners. Sports Med. 2025;55(12):3183-3200.
7. Zhao H, Zhu H, Yun H, et al. Assessment of Urolithin A effects on muscle endurance, strength, inflammation, oxidative stress, and protein metabolism in male athletes with resistance training: an 8-week randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Int Soc Sports Nutr. 2024;21(1):2419388.
8. da Costa Pinaffi-Langley AC, Gulej R, Kaposzta Z, et al. Urolithin A and Endothelial and Cerebrovascular Function in Middle-Aged Adults With Obesity: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open. 2026;9(10):e2638047.
9. Hu L, Ling Y, Jin W. Urolithins in clinical translation: from gut microbial metabolites to precision interventions. Front Nutr. 2026;13:1854240.
10. Ryu D, Mouchiroud L, Andreux PA, et al. Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents. Nat Med. 2016;22(8):879-88.
11. Andreux PA, Blanco-Bose W, Ryu D, et al. The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans. Nat Metab. 2019;1(6):595-603.
12. Mortensen SA, Rosenfeldt F, Kumar A, et al. The effect of coenzyme Q10 on morbidity and mortality in chronic heart failure: results from Q-SYMBIO: a randomized double-blind trial. JACC Heart Fail. 2014;2(6):641-9.
13. U.S. Food and Drug Administration. Agency response letter, GRAS Notice No. GRN 000791 (urolithin A).
14. Faitg J, D’Amico D, Rinsch C, et al. Mitophagy Activation by Urolithin A to Target Muscle Aging. Calcif Tissue Int. 2024;114(1):53-59.
15. Monsalve Acevedo A, Sanctuary C, Aitken RJ, et al. Effects of Urolithin A supplementation on performance and antioxidant status in academy soccer players during preseason: a pilot randomised controlled trial. Front Nutr. 2025;12:1674446.
16. D’Amico D, Faitg J, Amaral F, et al. Topical application of urolithin A activates mitophagy and enhances mitochondrial function to promote skin longevity. iScience. 2026;29(10):117646.
17. Galkina P, Domínguez-López I, Cofán M, et al. Microbiota-derived urolithins and cortical thickness in cognitively healthy older adults: a longitudinal MRI analysis of the WAHA trial. Food Funct. 2026.